Mineralet Jetike për Kafshët: Si Mungesa e Tyre Ndikon në Shëndetin dhe Produktivitetin

 Mungesa e mineraleve në trupin e kafshëve mund të ketë ndikime të rëndësishme në shëndetin dhe mirëqenien e tyre, duke ndikuar në funksionimin e sistemeve të ndryshme trupore dhe duke sjellë probleme shëndetësore serioze. Mineralet janë elementë të domosdoshëm për një sërë procesesh trupore, duke përfshirë rritjen e kockave, prodhimin e enzimave, funksionimin nervor dhe imunitetin. Mungesa e këtyre mineraleve ndodh zakonisht si pasojë e dietës jo të balancuar, mungesës së ujit të pasur me minerale ose problemeve të tjera shëndetësore që pengojnë thithjen e mineraleve.

Llojet e Mineraleve dhe Efektet e Mungesës së Tyre

1. Kalciumi (Ca): Kalciumi është mineral kyç për formimin dhe qëndrueshmërinë e kockave dhe dhëmbëve, si dhe për funksionin e muskujve dhe nervave. Mungesa e kalciumit mund të çojë në osteoporozë, fraktura të lehta dhe probleme muskulore, si kontraktime të pavullnetshme.

2. Fosfori (P): Fosfori është i rëndësishëm për metabolizmin e energjisë dhe bashkëpunon ngushtë me kalciumin në forcimin e kockave. Mungesa e tij mund të sjellë dobësim të kockave dhe humbje të oreksit, gjë që prek rritjen dhe zhvillimin e kafshëve.

3. Magnezi (Mg): Ky mineral është thelbësor për funksionimin e muskujve dhe nervave dhe për metabolizmin e sheqerit dhe yndyrave. Mungesa e magnezit mund të shkaktojë kontraktime muskulare të pavullnetshme, dridhje dhe probleme me sistemin nervor.

4. Natriumi (Na) dhe Klori (Cl): Natriumi dhe klori janë elementë të domosdoshëm për ruajtjen e balancës së lëngjeve dhe për funksionimin e muskujve dhe nervave. Mungesa e tyre mund të shkaktojë dehidratim, dobësi muskulore dhe humbje të oreksit.

5. Zinku (Zn): Zinku është i nevojshëm për prodhimin e proteinave dhe enzimeve dhe për mbështetjen e sistemit imunitar. Mungesa e zinkut mund të çojë në rritje të ngadalësuar, probleme të lëkurës dhe ulje të qëndrueshmërisë ndaj infeksioneve.

6. Jodi (I): Jodi është thelbësor për prodhimin e hormoneve të tiroides, të cilat kontrollojnë metabolizmin. Mungesa e jodit shkakton çrregullime të tiroides, duke sjellë në rritje të ngadalësuar dhe probleme të rënda me metabolizmin.

Efektet në Shëndetin e Kafshëve

Mungesa e mineraleve te kafshët reflektohet në sëmundje të ndryshme që ndikojnë në rritje, riprodhim, prodhim dhe jetëgjatësi. Disa prej problemeve të shëndetit përfshijnë:

  -Dobësim të kockave dhe deformime skeletore: Kjo ndodh shpesh nga mungesa e kalciumit dhe fosforit, duke rritur rrezikun për fraktura.

  -Probleme me muskujt dhe sistemin nervor: Mungesa e kalciumit, magnezit dhe natriumit ndikon në funksionimin e muskujve, duke shkaktuar kontraktime të pavullnetshme ose dobësi.

  -Reduktim i prodhimit dhe cilësisë së produktit: Kafshët që vuajnë nga mungesa e mineraleve zakonisht kanë produktivitet më të ulët, duke përfshirë prodhimin e qumështit te lopët dhe vezët te pulat.

  -Dobësim i imunitetit dhe rritje e infeksioneve: Minerale si zinku janë të nevojshme për një sistem imunitar të fortë; mungesa e tyre rrit ndjeshmërinë ndaj sëmundjeve infektive.

Parandalimi dhe Menaxhimi

Për të parandaluar mungesën e mineraleve, është e rëndësishme që kafshët të kenë një dietë të pasur dhe të balancuar. Ushqimet që përmbajnë sasi të mjaftueshme të mineraleve, shtesat e dietës dhe analizat e rregullta të shëndetit mund të ndihmojnë në identifikimin dhe zgjidhjen e mungesave në kohë.

Dr.Berat Berisha

08.Nëntor 2024

Rakiti te Kafshët: Shkaqet, Simptomat dhe Si të Parandalojmë Këtë Sëmundje të Skeletit

 Rakiti (Rachitis)

Rakiti është një sëmundje kronike e kafshëve të reja, që ngjan shumë me osteomalacinë te kafshët e moshuara. Ajo shfaqet si rezultat i çrregullimeve të metabolizmit të kalciumit dhe fosforit dhe shoqërohet me deformime të skeletit, të ngjashme me ato të osteomalacisë.

Kjo sëmundje vërehet më shpesh te kafshët që mbahen në ambiente të mbyllura dhe nuk ekspozohen mjaftueshëm ndaj dritës së diellit, gjë që çon në mungesë të vitaminës D (hipovitaminozë D). Rakiti shfaqet te kafshët e porsalindura dhe te racat e përmirësuara, të cilat kanë nevoja më të mëdha për kalcium dhe fosfor. Prek të gjitha llojet e kafshëve të reja dhe, gjithashtu, është e zakonshme edhe te shpendët.

 Shkaqet dhe Patogjeneza

Shkaqet kryesore të rakitit janë mungesa e kalciumit (Ca), fosforit (P) dhe vitaminës D, si dhe çrregullimet në raportin e këtyre elementeve në racione ushqimore. Në kafshët ripërtypëse, sëmundja shfaqet kur ato ushqehen me ushqime me përmbajtje të ulët fosfori dhe të lartë kalciumi.

Faktorët që ndikojnë në patogjenezën e sëmundjes janë të ngjashëm me ata që hasen te pareza puerperale dhe, sidomos, te osteomalacia. Gjithashtu, trashëgimia ka një rol të rëndësishëm në predispozitën për këtë sëmundje, dhe janë përshkruar forma të trashëgueshme të rakitit.

Te këlyshët e qenve, rakiti shfaqet veçanërisht kur ata ushqehen me mish pa kocka (i pasur me fosfor, por i varfër në kalcium) ose me ushqime të ndryshme që kanë përmbajtje të ulët të kalciumit dhe elementëve shtazorë.

Patogjeneza e rakitit është e ngjashme me atë të osteomalacisë dhe lidhet kryesisht me hormonin e tiroides dhe paratiroides, vitaminën D, kalciumin dhe fosforin.

 Shenjat Klinike

Te kafshët e prekura vërehet çrregullim në shije, që shfaqet me lëpirjen e mureve, grazhdit dhe objekteve të tjera në stallë. Me përparimin e sëmundjes, shfaqen shenja të tjera klinike, si ënjtje të kyçeve të gjymtyrëve, përkulje të gjymtyrëve të përparme te këlyshët dhe viçat, deformime të shtyllës kurrizore, zmadhim i kokës dhe deformime në ekstremitete, si dhe vështirësi në lëvizje dhe dëshirë për të qëndruar shtrirë. Shenja të ngjashme shfaqen edhe te zogjtë dhe shpendët.

Te pulat, rakiti çon në ulje të prodhimit të vezëve; lëvozhga e vezëve bëhet e hollë, madje, në disa raste, veza mund të jetë edhe pa lëvozhgë.

Diagnoza

Diagnoza vendoset lehtë, duke u mbështetur në anamnezën, shenjat klinike dhe analizat laboratorike. Ndryshimet dhe deformimet në kocka janë të dukshme dhe vendimtare për vendosjen e diagnozës.

 Mjekimi dhe Masat Parandaluese

Mjekimi: Në radhë të parë, kafshëve të prekura duhet t'u sigurohet sasia e nevojshme e kalciumit, fosforit dhe vitaminës D. Për kafshët e vogla, përveç qumështit të plotë, rekomandohet dhënia e ushqimeve të gjelbra, bari të freskët dhe sanë, si dhe shtesa minerale që përmbajnë kalcium dhe fosfor.

Kafshët e reja duhet të ekspozohen çdo ditë ndaj ajrit të freskët dhe diellit (rrezatimi me rreze ultraviolet), veçanërisht gjatë dimrit. Terapia përfshin preparate të kalciumit (karbonat kalciumi) dhe të fosforit (fosfat natriumi).

Parandalimi:

   1.Ushqim i balancuar për kafskafsht

   2.Ekspozim në diell,

   3.Ambiente të ndriçuara në stalla.

Dr. Berat Berisha

08.Nëntor 2024

Osteomalacia te Gjedhët: Shkaqet, Shenjat dhe Trajtimi për Kocka të Shëndetshme

 Osteomalacia

Osteomalacia është një sëmundje metabolike kronike që prek kafshët e mëdha (sidomos gjedhin), te të cilat skeleti është zhvilluar plotësisht. Ajo karakterizohet nga çrregullime metabolike të përgjithshme, sidomos të kalciumit (Ca), fosforit (P) dhe vitaminës D.

Kjo gjendje përfshin humbjen e kalciumit nga indi kockor, duke e zbutur atë dhe e lënë në gjendje të pakalcifikuar.

Sëmundja shfaqet te kafshët e moshuara, shpesh te lopët me prodhimtari të lartë në periudhën 1-2 muaj pas pjelljes, por edhe te lopët që janë shtatzëna. Osteomalacia ka karakter kronik dhe zakonisht nuk shoqërohet me ethe.

1. Shkaqet dhe Patogjeneza

Shkaqet përfshijnë mungesat e zgjatura të Ca, P dhe vitaminës D në dietën ushqimore, ose raportet e gabueshme të tyre në ushqim, çka shkakton mungesa edhe në organizëm.

Tepricat e njërit ose tjetrit element janë gjithashtu të dëmshme, duke predispozuar kafshën për osteomalaci. Varësisht nga periudha fiziologjike dhe cikli prodhues i kafshës, dallohen:

Osteomalacia e laktacionit, kur Ca dhe P mungojnë gjatë laktacionit, sidomos në kulmin e tij.

Osteomalacia e barrës, kur sëmundja paraqitet në muajt e fundit të shtatzënisë.

Një shkak tjetër është ushqyerja e kafshëve me sasi të madhe të koncentrateve. Ushqimet si mielli i mishit, kockave, gjakut, bërsi dhe silazhi janë të pasura me P dhe të varfra me Ca, duke krijuar një mjedis acidik. Në kontrast, ushqimet e gjelbra dhe bishtajoret janë më të pasura me Ca dhe krijojnë një mjedis bazik.

Metabolizmi i Ca dhe P kontrollohet nga sistemi neuro-endokrin, përmes hormoneve të gjëndrave paratiroide dhe tiroide. Në osteomalaci, çrregullimi i funksionit të këtyre gjëndrave shkakton demineralizimin e kockave nga Ca dhe P.

Vitamina D është gjithashtu shumë e rëndësishme për këtë proces; mungesa e saj në organizëm kontribuon në përkeqësimin e gjendjes.

2. Shenjat Klinike

Shenjat e para përfshijnë rënien e prodhimit të qumështit, dobësimin gradual dhe çrregullime të shijes. Kafsha preferon të qëndrojë më shumë shtrirë dhe tregon çrregullime të tretjes, përfshirë hipotoninë e parastomakut. Gjithashtu, shfaqet sindromi i allotriofagisë, me lëpirjen e objekteve të ndryshme, duke përfshirë grazhdin, dhe konsumimin e sendeve të huaja, çka mund të shkaktojë ndërlikime si hipotonia dhe atonia e parastomakut.

Kafsha shtrihet dhe ngrihet me vështirësi, rënkon dhe qëndron me kurriz të ngritur (kifozë), shtrembërime në shtyllën kurrizore si lordozë dhe skoliozë.

3. Diagnoza

Diagnoza vendoset në bazë të të dhënave të anamnezës, analizës së racioneve ushqimore për përmbajtjen e Ca dhe P, dhe shenjave klinike të sëmundjes, duke përfshirë analizat biokimike të gjakut.

4.Mjekimi dhe Masat Parandaluese

Kujdesi Parandalues dhe Mjekues:

Kafshëve të sëmura duhet t'u jepen racione të balancuara me minerale (Ca, P, Mg) dhe vitaminë D, të pasura me proteina, karbohidrate dhe lëndë të tjera ushqyese. Ushqimet me përmbajtje të lartë të lëndëve acidike duhet të shmangen. Përfshihen ushqime të gjelbra si trifili, bari i përzier dhe sanë i cilësisë së mirë, të cilat janë të preferuara.

Kafshët duhet të mbahen në kullotë sa herë të jetë e mundur. Dhënia e ushqimeve të koncentruara duhet të kufizohet derisa të përmirësohet gjendja klinike.

Për plotësimin e nevojave për kalcium, fosfor dhe elementë të tjerë minerale, kafshëve u jepen: shkumës, gëlqere e shuar, karbonat kalciumi, dhe hime për të plotësuar mungesat e fosforit. Çdo ditë duhet t'u jepet kripë gjelle në masën 60-80 gram.

Terapia:

Preparatet e kalciumit, si boro-glukonati i kalciumit dhe preparate të tjera minerale.

Vitaminat, sidomos A dhe D, janë gjithashtu të rëndësishme në terapi.

Parandalimi:

Ushqimi cilësor, i pasur me minerale dhe vitamina, ekspozimi në diell dhe lëshimi në kullotë janë masa kryesore parandaluese për osteomalacinë.

Dr.Berat Berisha

08.Nëntor 2024

Pareza Puerperale te Lopët: Shkaqet, Shenjat dhe Trajtimi Efektiv i Sëmundjes pas Lindjes

 Pareza e paspjelljes (pareza puerperalis)

Pareza puerperale është një sëmundje që lidhet me çrregullimin e metabolizmit në 24-72 orët e para të laktacionit. Rreth 90% e rasteve klinike ndodhin brenda 48 orëve të para të laktacionit, ndërsa shenjat e para vërehen në 24 orët e para pas pjelljes.

Kjo sëmundje shfaqet më shpesh tek lopët me prodhimtari të lartë qumështi dhe më rrallë tek delet, dhitë dhe buallicat. Karakterizohet nga hipokalcemi dhe hipofosfatemi, të cilat shkaktojnë dobësim të përgjithshëm muskulor, humbje të ndjeshmërisë së lëkurës dhe parezë të faringut, gjuhës dhe organeve të traktit digjestiv, si dhe të organeve të tjera.

Sëmundja zakonisht prek lopët e moshës 6-10 vjeç, që janë të ushqyera mirë në periudhën para pjelljes, veçanërisht kur dieta përmban nivele të larta proteinike dhe ka përmbajtje të ulët fosfori. Mund të shfaqet gjithashtu edhe tek kafshët më të reja.

Shkaqet dhe patogeneza

Shkaku i saktë i sëmundjes ende nuk është plotësisht i njohur, megjithatë teoria më e pranuar lidhet me hipokalceminë dhe hipofosfateminë. Sipas kësaj teorie, pareza puerperale shkaktohet nga rënia e shpejtë e nivelit të kalciumit jonik në gjak dhe në inde, përfshirë sistemin nervor qëndror dhe periferik.

Kjo rënie e kalciumit në gjak lidhet me sekretimin e shpejtë dhe të pakontrolluar të tij përmes kulloshtrës dhe me mobilizimin e tij të shtuar në indin kockor, që ndodh si pasojë e dëmtimit të metabolizmit hormonal të gjëndrave tiroide dhe paratiroide.

Shenjat klinike

Sëmundja zhvillohet në tre stade:

Stadi i parë (eksitues): Karakterizohet nga eksitimi dhe manifestime të tetanisë (shtangie dhe dridhje muskulare). Kafsha ka dridhje të muskujve të gjymtyrëve dhe kokës, pakësim të oreksit dhe hiperndjeshmëri ndaj zhurmave.

Stadi i dytë (dobësues): Karakterizohet nga dobësimi i tonusit muskulor; kafsha ka dëshirë të qëndrojë e shtrirë. Qafa merr formën e gërmës "S". Temperatura e trupit është nën normë (36-37°C) dhe pulsi është i dobët.

Stadi i tretë (komatoz): Kafsha është në gjendje komatoze, qëndron e shtrirë anash, nuk reagon ndaj ngacmimeve dhe humb ndjeshmërinë. Temperatura bie në 35°C, pulsi bëhet shumë i dobët ose i pakapshëm dhe kafsha nuk ha, përtypet apo urinon.

Diagnoza

Diagnoza vendoset lehtë, duke u bazuar në anamnezë, kohën dhe rrethanat e shfaqjes së sëmundjes, shenjat klinike dhe zhvillimin kliniko-patologjik progresiv karakteristik.

Mjekimi dhe masat parandaluese

Fillimisht, lopën duhet ta vendosim në pozicion qëndrimi mbi sternum për të lehtësuar daljen e gazrave të plëndësit. Terapia fillon me preparate të kalciumit (p.sh., boroglukonati i kalciumit) dhe plotësimin e nevojave për fosfor dhe magnez. Në raste të caktuara, indikohet edhe dhënia e glukozës për shkak të rënies së metabolizmit bazal.

Efekti i terapisë është i menjëhershëm, pasi lopa mund të ngrihet në këmbë pas 10-15 minutash.

Më parë, sëmundja është trajtuar duke fryrë gjirin me ajër përmes pompës Evers, por kjo metodë është lënë mënjanë për shkak të komplikacioneve si mastiti dhe zhvillimi i terapisë moderne.

Nëse sëmundja nuk trajtohet, kafsha ngordh pas 72 orëve.

Parandalimi

Parandalimi bëhet me korrektimin e dietës, ku gjatë periudhës së tharjes duhet të rritet përmbajtja e fosforit dhe të ulet kalciumi.

Dr. Berat Berisha

08.Nëntor 2024

Hemoglobinuria Puerperale te Lopët: Shkaqet, Shenjat dhe Zgjidhjet

 Hemoglobinuria Puerperale

Hemoglobinuria puerperale është një sëmundje akute metabolike që prek lopët, veçanërisht ato me prodhimtari të lartë të qumështit. Ajo karakterizohet nga një hemolizë brenda enëve të gjakut, prania e hemoglobinës në urinë (hemoglobinuri) dhe me gjendje anemie.

Hemoglobinuria puerperale shfaqet kryesisht në lopët nga laktacioni i tretë deri te i gjashti, brenda dy deri në gjashtë javëve të para të laktacionit.

Sipas të dhënave të literaturës, mungesa e bakrit mund të shkaktojë këtë sëmundje, pavarësisht moshës së kafshës (edhe te lopët e reja, në laktacionin e parë dhe të dytë).

Hemoglobinuria është e përhapur gjithashtu në vendet e gadishullit Ballkanik, përfshirë Shqipërinë dhe ish-vendet e Jugosllavisë.

Kjo sëmundje shkakton dëme ekonomike të konsiderueshme, por nuk ka të dhëna të sakta për dëmet e shkaktuara në Kosovë. Sidoqoftë, nga përvoja në terren, sëmundja haset rrallë në mënyrë sporadike, dhe dëmet ekonomike, megjithëse jo të papërfillshme, janë të vogla krahasuar me sfidat e tjera në blegtorinë e sotme.

Shkaqet dhe Patogjeneza

Shkaku i sëmundjes nuk është plotësisht i qartë, megjithatë, disa faktorë predispozues janë të njohur dhe përfshijnë:

Mungesë fosfori: Sëmundja shfaqet shpesh në rajonet ku tokat janë të varfra në fosfor. Mungesa e fosforit në ushqim dhe më tej në organizëm lidhet ngushtë me sëmundjen dhe ndikon në uljen e rezistencës osmotike të eritrociteve.

Mungesë bakri: Kjo e rrit ndjeshmërinë e eritrociteve ndaj dëmtimeve oksidative, të cilat shkaktojnë zbërthimin e eritrociteve dhe çlirimin e hemoglobinës në lëngjet trupore. Megjithatë, mungesa e bakrit nuk është shkaktar i drejtpërdrejtë i oksidimit, por bakri parandalon reaksionet e dëmshme intravaskulare.

Ushqime të caktuara: Konsumimi i sasisë së madhe të kolzës, lakrës, panxharit dhe produkteve të tij është faktor predispozues për sëmundjen.

Mungesë seleni: Mungesa e selenit gjithashtu mund të kontribuojë në shfaqjen e sëmundjes.

Në kolzë dhe lakër është gjetur një produkt toksik, sulfometil cisteinë sulfoksidi (SMCO), që ndikon në shfaqjen e hemolizës intravaskulare dhe hemoglobinurisë puerperale. Gjithashtu, në panxhar dhe disa ushqime të tjera gjenden saponina, që kontribuojnë në proceset hemolitike intravaskulare.

Gjatë hemoglobinurisë puerperale, në eritrocite formohen “truptha të Heinzit” që përmbajnë njësi kimike reaktive.

Pra, sipas të gjitha këtyre fakteve, kjo është një sëmundje idiopatike, me shkakësi të paqartë dhe poli-etiologjike.

Shenjat Klinike

Sëmundja fillon me dobësim, çrregullime të koordinimit të lëvizjeve dhe ulje të rendimentit të qumështit. Shfaqet hemoglobinuria (prani e hemoglobinës në urinë), ku urina merr ngjyrë të kuqe të errët deri në kafe të zezë. Në disa raste të lehta, hemoglobinuria mund të jetë shenja e parë.

Lopët e prekura tregojnë shenja të dehidratimit; sytë janë të futur thellë në orbita, lëkura është e ashpër dhe humb elasticitetin, ndërsa qimet janë të çrregulluara. Lopa ka oreks të dobët, përtypet dhe peristaltika e parastomakëve është e reduktuar. Gjithashtu, shfaqet anemi, që çon në shtim të pulsit dhe përforcim të toneve të zemrës.

Mukozat duken të zbehta dhe më vonë mund të bëhen të bardha dhe më pas të zverdhen (kjo vihet re sidomos në lëkurë, mukozë dhe gjinj).

Diagnoza

Diagnoza bazohet në të dhënat anamnestike, shenjat klinike dhe analizat laboratorike. Diagnoza mbështetet te shfaqja e sëmundjes në javët e para pas pjelljes dhe hemoglobinuria në urinë, dy karakteristika tipike. Gjithashtu, duhet pasur parasysh që hemoglobinuria shoqëron edhe disa sëmundje të tjera, si babezioza, anaplazmoza etj.

Mjekimi dhe Masat Parandaluese

Fillimisht eliminohen shkaqet e mundshme të sëmundjes, si ushqimet hemolitike dhe mangësitë e fosforit, bakrit ose selenit në ushqim.

Mjekimi duhet të nisë brenda 12 orëve nga shfaqja e shenjave për të pasur një prognozë më të mirë. Mjekimi përfshin:

Transfuzioni i gjakut: 5-6 litra gjak për një lopë me peshë 450 kg. Gjaku duhet të jetë nga një kafshë e shëndoshë dhe të mos shkaktojë reagime intravaskulare dhe imunologjike. Transfuzioni mund të përsëritet pas dy ditësh.

Terapia e lëngjeve: Për dehidratimin përdoren tretësira të fosfatit monobazik të natriumit (NaH2PO4), 60 g në 300 ml ujë të distiluar, që administrohen intravenozisht ose nën lëkurë dhe përsëriten pas 12 orësh.

Preparatet e hekurit: Injeksione të preparateve të hekurit, si sulfati i hekurit ose feridekstrani, për të nxitur hemopoezën.

Metionina: Përdoret për të rregulluar funksionin e mëlçisë, duke u administruar rreth 100 ml intravenoz.

Në raste të komplikacioneve me acidozë, përdoren preparate antiacide.

Parandalimi i sëmundjes bëhet me përmirësimin e ushqimit dhe eliminimin e mangësive të fosforit, bakrit, selenit dhe elementeve të tjera ushqimore.

Dr.Berat Berisha

08.Nentor 2024

Tetanitë në kafshët ripërtypëse

Tetanitë janë çrregullime metabolike që prekin kryesisht kafshët me prodhimtari të lartë, por ndonjëherë mund të hasen edhe në kafshë me prodhimtari të ulët, si në viça, kafshë të majmërisë dhe madje edhe ato barrë.

Tetanitë janë pasoja të mungesës së kalciumit, fosforit dhe magnezit.

Ekzistojnë tri forma kryesore të tetanisë:

  1.Tetania hipomagnezemike ose e kullotës
  2.Tetania e stallës
  3.Tetania e transportit

Të gjitha format e tetanisë karakterizohen nga kontraktime tetanike të muskujve të strijuar.

1.Tetania hipomagnezemike

Tetania hipomagnezemike, e njohur ndryshe si tetania e kullotës apo tetania e laktacionit, paraqitet në raste ku ushqimet janë të varfra me magnez (Mg). Tetania prek vetëm kafshët ripërtypëse dhe është më e zakonshme në disa raca. Në lopë, ndodh kryesisht në javët e para të laktacionit dhe në individët me prodhimtari të lartë të qumështit. Klima e ftohtë, me temperaturë mesatare midis 7-15°C, ndikon në përhapjen e sëmundjes

1.2.Shkaqet dhe Patogjeneza

Rreth 70% e magnezit ndodhet në kocka, ndërsa 30% ndodhet në inde të buta dhe gjak. Ushqimi duhet të jetë i pasur me magnez për të plotësuar nevojat e kafshëve të vjetra dhe me prodhimtari të lartë. Tetania shfaqet në kullota me magnez të ulët ose të pasura me kalium, veçanërisht kur ato plehërohen me plehra azotikë.

1.3.Shenjat Klinike

Shenjat klinike fillojnë kur niveli i magnezit jonik në gjak bie nën 1,7 mg%. Shenjat përfshijnë: ngritjen e veshëve, hiperestezinë, dridhjen e syve, dhe tonus të lartë muskulor. Në mungesë të trajtimit, kafsha bie në gjendje kome dhe mund të ngordhë brenda pak orësh.

1.4.Diagnoza

Bazohet në anamnezën, shenjat klinike dhe analizat e gjakut për nivelin e magnezit dhe kalciumit.

1.5.Mjekimi dhe Parandalimi

Terapia përfshin kloral hidrat dhe kripra magnezi ose kalciumi. Parandalimi bëhet përmes kontrollit të ushqimit dhe kullotjes në toka jo tetanogjene.

2.Tetania e stallës

Kjo formë prek kafshët që jetojnë në kushte stallore dhe ka karakteristika të ngjashme klinike me tetaninë e kullotës. Shfaqet zakonisht në pranverë ose vjeshtë, dhe përkeqësohet kur ushqimi është i varfër me koncentrate.

2.2.Shenjat Klinike dhe Parandalimi

Shenjat janë të njëjta me tetaninë e kullotës, por ajo zhvillohet më shpejt, duke bërë që kafsha të ngordhë pa simptoma të dukshme paraprake. Mjekimi prandaj është i pamundur. Parandalimi përfshin përmirësimin e ushqimit.

3.Tetania e transportit

Kjo formë e tetanisë paraqitet në kafshët që transportohen për periudha të gjata. Shenjat klinike janë të ngjashme me tetaninë hipomagnezemike, por lidhet me hipomagnezeminë e shkaktuar nga stresi i transportit.

3.2.Shenjat Klinike dhe Mjekimi

Temperatura fillimisht rritet dhe më pas bie, me shenja si eksitimi, dridhjet, dhe në fazën përfundimtare koma dhe ngordhja. Mjekimi është i ngjashëm me format e tjera të tetanisë. Parandalimi rekomandon mbajtjen e kafshëve në natyrë para transportit dhe furnizimin e tyre me oksid magnezi për të përballuar stresin e transportit.

Këto tetani kërkojnë kujdes të veçantë dhe trajtim të shpejtë për të parandaluar ngordhjen, duke marrë masa në ushqim, menaxhim dhe transport për të ruajtur shëndetin e kafshëve.

Dr.Berat Berisha

08.Nëntor 2024

Ketoza në Kafshët Ripërtypëse: Patogjeneza, Etiologjia, dhe Trajtimi

Ketoza është një sëmundje metabolike që prek kafshët ripërtypëse, e shkaktuar nga çrregullimi i metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave. Kjo sëmundje karakterizohet nga një bilanc negativ energjetik gjatë laktacionit të hershëm (2-6 javë pas pjelljes) dhe shoqërohet me përqendrim të lartë të trupave ketonikë (si acid acetoacetik, beta-hidroksi butirik dhe aceton) në organizëm.

Manifestimet Klinike dhe Shkaqet

Sëmundja sjell humbje të peshës, ulje të prodhimit të qumështit, çrregullime nervore dhe ndryshime distrofike në organe si pasojë e bilancit negativ energjetik. Ketoza haset kryesisht te lopët me prodhimtari të lartë dhe që mbahen në kushte stallore intensive, ndërsa është më e rrallë te lopët që kullosin.

Në dele, ketoza ndodh në muajin e fundit të shtatzënisë dhe njihet si toksemia e barsës, duke u shfaqur më shumë në delet me dy fetusa, por gjithashtu edhe në ato me një fetus të madh. Ketoza mund të jetë akute, nënakute ose kronike, dhe klasifikohet si parësore apo dytësore, me manifestime klinike apo subklinike.

Patogjeneza e Ketozës

Ketoza është kryesisht rrjedhojë e bilancit negativ energjetik në javët e para të laktacionit. Tek kafshët me prodhimtari të lartë të qumështit, sasia e glukozës humbet në formën e laktozës në qumësht, duke shkaktuar hipoglicemi dhe bilanc negativ energjetik. Në kushte fiziologjike normale, karbohidratet e marra në rumen metabolizohen në acide ketogjene (si acid butirik dhe acetik) dhe acid propionik, i cili është glikogjenik.

Nëse mungon glukoza, aktiviteti i mikroflorës së rumenit ndryshon, duke u favorizuar prodhimi i acideve ketogjene dhe duke u frenuar formimi i glukozës nga acidi propionik.

Shkaqet e Tjera të Ketozës

Shkaqe të tjera të ketozës përfshijnë ushqyerjen me silazh të cilësisë së dobët, i cili përmban sasi të larta të acidit butirik, çka shkakton çrregullim të mikroflorës së rumenit. Ushqimet me sasi të lartë proteinash mund të kontribuojnë në shfaqjen e ketozës, pasi rritet prodhimi i acidit butirik dhe amoniakut, duke ndikuar negativisht në thithjen e glukozës në gjak.

Shenjat Klinike të Ketozës

Ketoza subklinike nuk ka shenja të shprehura; shfaqet vetëm me ulje të prodhimit të qumështit dhe nivele të larta të trupave ketonikë në gjak dhe urinë. Forma klinike paraqitet në dy forma: dobësuese (digestive) dhe nervore. Forma dobësuese karakterizohet nga pakësimi gradual i oreksit, ulje e prodhimit të qumështit dhe humbje të peshës. Forma nervore përfshin lëvizje të pakontrolluara, humbje të shikimit dhe ndjeshmëri të rritur të lëkurës.

Diagnoza dhe Mjekimi

Diagnoza bazohet në anamnezë, shenjat klinike dhe analizat biokimike. 

Terapia për mjekim përfshin glukozë (50%, 500 ml në venë), glukokortikosteroide (si dexametazoni), propilen glikol dhe preparate të tjera si propionati i natriumit. Në rastet nervore përdoren edhe preparate të klorhidratit dhe antiacide në rastet me acidozë.

Parandalimi

Parandalimi arrihet me ushqyerje të mjaftueshme dhe të balancuar për kërkesat fiziologjike të kafshëve, duke shmangur silazhin e cilësisë së dobët dhe duke siguruar një racion të shëndetshëm për parandalimin e acidozës subklinike.

Dr.Berat Berisha, 08, nëntor 2024