Metabolizmi dhe sëmundjet metabolike

Fjala  hyrëse

Ky është një  radhitje e disa temave të tonat të trajtuara nga ana e jonë që nga viti 2014-15 , në kuader të faqesë së biznesit tonë: NDËRMARRJA VETERINARE  "Agro-vet " dhe  Faqesë Këshilla për Fermerë (në facebook) dhe gjëtiu.

DR.BERAT BERISHA!

Janjevë,03, janar 2022

I.Metabolizmi dhe sëmundjet metabolike

1.Metabolizmi

 

Metabolizmi është aktiviteti biologjikë   i ekzistencës dhe  i  jetës së çdo qelize të gjallë në organizmat shtazorë dhe të njeriut.

Metabolizmi përfishin të gjitha proceset fiziko-kimike të shkëmbimit të materieve në organizëm dhe në realitet paraqet një proces  të ngjajshëm; me fotosintezën (në bimë), për nga rëndësia, por i ndryshëm për nga mënyra e zhvillimit dhe kompleksitetit të tij.

Derisa në bimë fotosinteza nga materiet ineorganike në prani të drites krijojn materie organike, në organizmat shtazorë ndodhë pjesërisht e kundërta dhe më e komplikuara (shih paraqitjen skematike, fig. 1.).

Në metabolizëm   kemi zbërthim të materieve organike në ineorganike dhe në të njejtën kohë kemi rikrijmi të materies organike nga materia organike bimore apo shtazore (molekulat e thjeshta hynë në reakcion duke dhënë polimere1 më të ndërlikuara).

Pavarsisht nga kjo qëllimi është i njëjtë; sigurimi:

•    I energjisë dhe lëndëve të nevojshme për ekzistencë dhe
•      Plotësimi i kërkesave jetike ekzistenciale te të gjitha qelizave në organizëm.

Të gjitha proceset biologjike në organizëm lidhën me metabolizmin, duke filluarë kështu nga:

•      Lëvizja,
•      Të ushqyerit,
•   Aktivitetet shqisore: shikimi, dëgjimi, nuhatja, shijimi, ndjeshmëria etj.
•      Zhvillimi i frytit në mitrën e nënës,
•      Bërja e vezës tek shpendët,
•      Prodhimi dhe tajitja e qumështit etj.

Figura.1.Metabolizmi si burim energjie, një paraqitje skematike.

 

Metabolizmi është proces shumë delikat, mirpo ne dëshirojm t’ju japim një informacion të përgjithshëm rreth tij (në form skematike, shih fig 1.) dhe rreth disa sëmundjeve që e godasin atë dhe Çë Çuhën sëmundje metabolike .

Të gjitha Ç’rregullimet Çë mund të ndodhin në  procesin e metabolizmit; shkaktojn cënimin e aktiviteteve biologjike/jetësore, të lartë-cekura.

Ç’rregullimet e metabolizmit Çuhën sëmundje metabolike. Sëmundjet metabolike janë një grup relativisht shumë i madhë.

Figura 2. Paraqitja skematike e metabolizmit.

 

 

 

2.Sëmundjet metabolike dhe Shkaksit etiologjike

 

Sëmundjet metabolike janë të gjitha devijimet të cilat ndodhin në hallka të ndryshëme të zingjirit të reakcioneve të tij, në organizëmin e gjallë.

Ne kemi pasqyru një pamje skematike më lartë (fig.1) dhe një informacion të shkurtë me qëllim që ta kemi më të qartë, parafytirimin tonë për metabolizmin dhe devijimet (sëmundjet e tij).

Sëmundjet e metabolizmit janë të shumta, edhe shkaksit  e tyre nuk janë të pakta, jo rrallë here ndodhë që në etiopatogjenezën e sëmundjes të qëndrojn më tepër se një shkaktar dhe më tepër faktorë predispozuesë.

Në mënyr që ta kemi më letë ta kuptojm lëndën, duke u mbështetur edhe në literature bashkohore, kemi sjellë klasifikim të shkaqeve të sëmundjeve metabolike, mbi bazën e të cilëve mund të klasifikohen edhe sëmundjet metabolike.

Burime etiologjike të sëmundjeve metabolike janë:

ü intriniske(të brendshëme) apo gjenetike (hormonale);

ü Ekstriniske (të jashtëme) apo alimentare:

•    Mungesat në lëndë ushqyese
•    Balancimi jo i mirë i ushqimit
•   Dëmtimi i mikroflorës tretëse digjistive dhe qrregullimi i pH-së në trakti  gastro-intestinal.

Shkaksia etiologjike ekstriniske të sëmundjeve metebolike janë

A.Mungesat në lëndë ushqyese 

•  Protein,
• Karbohidrate,
• Yndyrëna,
•  Vitamina,
•  Mikro dhe makro-elemente etj.

B.Balancimi jo i mirë i ushqimit

•       Bilanci jo i mirë i kalciumit dhe fosforit (pareza puerperale, osteomalacia…etj.),
•    Mungesa e magnezit,  dhe bilanci i gabuarë i tij në raport me kaliumin (Tetanitë),
•      Mungesa e selenit  etj.
•  Helmimet nga metalet e ndryshëme: të natriumit, plumbit, arsenit  (ushqimi I kontaminuar)etj.

 

C.Dëmtimi i mikroflorës tretëse digjistive dhe Ç’rregullimi i pH-së në trakti  gastro-intestinal.

•         Ushqimet shumë të pasura me sheqerë dhe amidonë shkaktare të acidozës;
•         Ushqimet shumë të pasura me përmbajtje azotike dhe amonjaku (ure), shkaktojn alkalozë.
•    Ushqimet e ngrira apo të kalbura  shkaktojn alkalozë.

 

3.Sëmundjet metabolike dhe menjanimi i tyre

 

Njohurit mbi sëmundjet metabolike, që duhet ti kenë fermerët janë armatosje e tyre kundrejt sfidave të mëdha të menagjimit sa më të mirë të fermës së tyre.

Këto njohuri sigurisht janë në funksion të ngritjes së mirqeniesë së kafshëve në fermë dhe në funksion të rritjes së rendimentit prodhuesë në fermë, duke  marrë masa dhe duke i respektu të gjitha rekomandimet profesionale  që vien nga mjeksia veterinare bashkohore.

Kritere bazë për menjanimin e sëmundjeve metabolike në fermë janë:

ü Përzgjedhja e moshës adekuate për futje në riprodhim dhe për nxjerrje të tërsishme nga prodhimtaria blegëtorale (aplikimi standard i remontit2).

ü Menjanimi i faktorëve stresant në femrë siq janë: t ë lagështia, mungesa e ujit, ushqimi I prishurë, ushqimi I ngrirë etj.

ü Përpilimi i racionit adekuat ushqimorë sipas llojit të kafshëve dhe sipas kategorisë3  dhe ciklit prodhuesë4.

ü Konsulencat e vazhduara me ekspertë të Veterinarisë dhe Blegëtorisë si dhe me literaturën bashkohore, etj.

Lidhur me  rolin e ushqimit në menjanimin e smëmundjeve metabolike, shih kapitullin e tretë dhe të fundit të këti punimi

II.Disa sëmundje kryesore metabolike

 

1.Kasheksia  Inanitio (pamjaftushmëria në kalori dhe gjendja e urisë)

 

Gabimet në të ushqyerit, e ku në racione ushqimore kemi sasira të pamjaftushëme të kalorive dhe të proteinave  sjellë një gjendje urie dhe krize metabolike, me pasoja të mëdha ekonomike.

Sëmundja në fjalë, njihet me emërin kasheksia (dobësimi) dhe  ndodh sepse kafshët nuk kanë ushqim të mjaftueshëm për të ngrënë ose sepse ato nuk janë në gjendje që të  ushqehen mjaftushëm.

Pamjaftueshmëria kalorike manifestohet së pari me humbjen e dhjamit të trupit dhe pastaj me zvogëlimin e masës së muskulaturës.

 Sëmundja në fjalë  karakterizohet nga dobësia e theksuar  progresive trupore, nga atrofia e muskujve të strijuar dhe skeletorë, të cilët bëhen gjithnjë e më të pakt, si dhe degjenerimi muskulit të zemrës,..etj.  Poashtu gjendja e mungesës së proteinave dhe kalorive reflektojn edhe në atrofin dhe zvoglimin e mëlçis dhe të  pankreasi si dhe të organeve të tjera.  Në sëmundjen në fjalë mbizotron katabolizmi mbi anabolizmin (djegëja dhe zbërthimi, mbi sintezën dhe  regjenerimin).

 

     Figura.3. Pamja e një lope dhe e një kali nga kasheksia

 

1.2.Shkaqet dhe Patogjeneza

Sëmundja lidhet me të ushqyerit e gabuar, të varfër me energji,protein por mbase edhe me vitamina, minerale etj.

Në situate të tilla në organizëm, kemi gjithnjë e më pak lënd të nevojshme të cilat do të shkojn në regjenerimin e vazhdueshëm indorë dhe në plotsimin e kërkesave energjetike. Kjo sjellë vërtet një deficit së pari energjetik dhe pastaj  në materie (respektivisht në protein dhe pastaj edhe në lënd të tjera).

E gjithë kjo e bënë të domosdoshme që rezervat dhjamore të zbërthehen për plotsimin e nevojave jetike energjetike, të cilat nuk plotsohen dotë me ushqim, apo plotsimi  i  tyre nga ushqimi është gjithnjë e më  i  vogël.

Ndonëse kjo situate fillon me diegëjen e rezervave dhjamore, kjo situate   do të filloj ta prek edhe muskulaturën skeletore dhe periferike, duke ruajtur në maksimum  organet vitale dhe jetike si në pikpamje histologjike (strukturore) ashtu edhe fiziologjike (funksionale),  ky proces  i   zbërthimit të muskujve dhe i zvoglimit të tyre quhet atrofi.

Atrofia në shkallë të ndryshëme prek edhe organet e brendshme, n’varsi nga kohë-vazhdimi  i  sëmundjes (e cila është kronike) dhe nga  gjendja e rënd e urisë e cila e karakterizon atë. Atrofia nuk prek dotë vetëm  SNQ (trurin) dhe miokardin e zemrës.

E gjithë kjo që thamë, vlenë në situatat kur shkak  i  sëmundjes është mungesat në ushqim, ushqimi  i varfër dhe  i  pamjaftushëm,  i  cili nuk  i  plotëson dotë kërkesat fiziologjike.

Megjithatë,  ekzistojn situate kur kasheksia është rrjedhoj e sëmundjeve të tjera e të cilat janë sëmundje parësore, derisa kasheksia është sëmundje dytësore (pasoj e sëmundjeve të tjera).

Për sa  i  përket  patogjenezës së  sëmundjes  ajo  është e  ngjajshme  edhe  në rastin  kur  ajo  është dytësore.

Megjithatë shkaqet  e kasheksis dytësore janë:

•   Sëmundjet e tjera kronike bakteriale (shembulli më i  mirë është paratuberkulozi  i  shkaktuar nga Mycobacterium   Paratuberculosis, salmonelozat poashtu shkaktojn kasheksi të rënd),
•   Parazitët  gastro-intestinal dhe sëmundjet kronike parazitare (fashioloza, strongilatët gastro-intestinal  etj), këto dhe shumë të tjera janë shkaqe të sëmundjes.

Megjithatë, për  të  mos  e  devijuar objektin e referimit të temës sonë, ne nuk dëshirojm të merremi me sëmundje të tjera infektive, parazitare…, e të cilat janë shkaktare të  kasheksisë, meqense ne jemi duke u marrurë ekskluzivishtë vetëm me sëmundjet metabolike, për momentin.

 

1.3.Klinika dhe patologjia

Sëmundja karakterizohet me një kohë-vazhdim kronik, i cili zgjatë  nga disa muaj, deri në mbi një vitë.

Kuadri klinik  i  shenjave  janë:

•  Rendimenti i zvogluarë i  qumështit dhe  vezëve,
•      Humbje në peshë,
•     Dehidratim (lëkura e thatë, sytë e futur në orbitë),
•  Paramterat  fiziologjik (pulsi, frymëmarrja dhe temperature nën normë),  pas disa javësh apo muajshë kur sëmundja rëndohet temperature fillon të bie  nën 36.5 oC, e mund të bie edhe nën 36 oC.
•     Paksohet  konsumimi  i  ushqimit,  manifestohen problem indigjistive dhe paraqitet anoreksia, ruminacionet zvoglohen, ripërtypjet (në ripërtyps) paksohen gjithnjë e më pak etj.

Në pikpamje patologjike kemi   degjenerim yndyror (lipidozë) në  mëlçi, anemi dhe lezione në lëkurë. Kafshët e reja dhe të vjetra e durojnë shumë më pak urine, në fakt ato ngordhin  më shpejtë.

 

1.4.Diagnoza

Diagnoza vendoset në bazë të anamnezës, shenjave klinike,  analizimit  të   racionit të ushqimit.

Analizat laboratorike,  për vendosjen e diagnozës diferenciale në mesë kasheksis parësore dhe asaj dytësore,si dhe për gjetjen e shkaqeve të vërteta të kasheksisë  dytësore.

 

1.5.Mjekimi  dhe parandalimi

Parandalimi bëhet, duke e përmirsuar ushqimin dhe duke  i  e liminuar shkaqet  me kohë.

Mjekimi përfshin:

•    Përmirsimin e ushqimit, rritjen graduale të kalorive dhe të proteinave dhe aminoacideve esenciale,
•    Në ushqim të  jepën gjithashtu vitamina dhe minerale,
•    Gjithashtu edhe uji është i  rëndësishëm, 
    Terapi fluide  dhe   elektrolitë, në fazën fillestare,

  Terapi fluide  dhe   elektrolitë, në fazën fillestare,

•    Koffein dhe apo kardiak të tjerë që përmirsojn punën e zemrës,
•     Tretsirë glukoze20-40℅ ( për lopë 200-400 ml),
•    Gjithashtu jepen preparate hekuri (p.sh sulfat hekuri) për nxitjen e hemopoezës, pasi që kafsha ndodhët në    gjendje anemie.
•    Gjithahstu shtimi iaktiviteteve dhe lëvizjes në kafshë, i domosdoshëm.
•     Në rastin e kasheksisë dytësore, të mjekohen  sëmundjet parësore (me terapi etiologjike:antibiotik në infeksione bakteriale, anti-parazitarët në rastin e parazitozave..etj).

Prognoza  në shumicën e rasteve të kasheksisë dytësore, mbetët e disfavorshme, megjithatë ajo n'varët nga prognoza e sëmundjes parësore.

 

2.Adipositasa, Obesitas (Adipoza,  Obeziteti,  Mbi-pesha, Dhjamosja)

 

Kjo patologji (sëmundje)  metabolike,  nënkupton shtimin e tepruar në peshë,  dhe me rritje të tepruar të indit dhjamorë  nën-lëkuror dhe  në hapsirat e brendshëme të organizmit,  përreth zemrës etj.

Kafshët e tilla shumë të majme janë:  të ngathëta,  lodhën shpejtë në ecje,  me  parametëra  fiziologjik të ulurë dhe me aktivitet seksual më të ulët.

  

Fig.4. Raste klinike të obezitetit apo  dhjamosjes në kafshë të ndryshëme.

 

2.2.Shkaqet  dhe patogjeneza:

Obeziteti  lidhët me të ushqyerit e gabuar, dhe të  tepërt, ku në racione ushqimore kemi sasi të tepërta të kalorive.

Në shkallë të caktuar patologjia është parë të ketë lidhje edhe me faktorët predispozues gjenetik.

Në raste dytësore sëmundja  lidhet me   ç’rregullime endokrine dhe kjo ka të bëj edhe me faktorët trashëgues.  Në qenë përshembull   obeziteti është dukuri familare (e trashëgushme).

Në qenë, obeziteti karakterizohet me një rrezik të madhë: për pankreatit akut, diabet sheqeror, hiperplazi dhe neoplazi të gjirit.  Rreziqe të tilla për komplikacione ekzistojn edhe në kafshë të tjera.

 

 

2.3.Shenjat klinike:

Kafsha është e rrumbullakët,  shumë e majme, e ngathët, parametrat fiziologjik të pulsit dhe frymëmarrjes  janë nën  normë.

Në situata  shumë të majme, kafsha mund të manifestoj insufiqienca të theksuara të zemrës.

Aktiviteti seksual në kafshë është  i  ultë; në lopë kemi:  mungesë afshi, shterpësi të përkohshme deri në të përhershme.  Në ato lopë barrësa në momentet e pjelljes kemi:  pjellje të vështira, fetusi mund të ngordhë gjatë pjelljes, në lopë mundt ë kemi mbetje shtrati, e poashtu mund të kemi; komplikacione: me mastite,endometrite etj.

Edhe në dema kemi humbje e dëshirës seksuale, indiferenca bie në sy lehët.  Gjithashtu edhe kualiteti  i spermës tek to është i dobët, ku numri i spermatozoidëve është i vogël. Të gjitha këto shenja vrehën edhe në kafshë të tjera si: në dhenë, dhi, kuaj, qenë, mace...etj.

 

2.4.Diagnoza

Diagnoza  bëhet në bazë: të anamnezës dhe shenjave klinike.

Megjithatë e rëndësishme diagnoza diferenciale në mesë formave parësore me origjin  alimentare (nga ushqimi) dhe formave dytësore (endokrine).

Si  dhe gjetja e shkaqeve kryesore në rastin e formave dytësore.

Në  provojen tonë ne kemi pasur disa raste të obezitetit, kryesisht në lopë dhe  pothuajse gati të gjitha format  kanë qenë  me shkakësi alimentare.  Gjë e cila tregon për rëndësin e të ushqyerit dhe të bilancimit të drejtë të racionit ushqimorë. 

 

 2.5.Mjekimi dhe parandalimi

 Parandalimi bëhet me të ushqyerit e balancuar dhe të drejtë dhe jo me tepri të kalorive në racion.

Parimet e mjekimit janë:

•  Paksimi  gradual i  kalorive në racion ushqimor (duke ulurë ushqimin e koncentruarë në ushqim dhe duke e përshtatë atë në funksion të plotsimit të kërkesave)
•  Rritja e  aktiviteteve fizike;  respektivisht: lëshimi në kullosë, në mënyrë që të jenë gjithnjë e më të lëvizshme (për djegëjen e kalorive të tepërta).
•  Terapia  me barna është simptomatike:  perparate  kardio-respiratore dhe indigjistive (për përmirsimin e funksioneve jetësore dhe  për t’i luftuar defiqiencat fiziologjike të zemrës, mushkërive etj).  
• Në  formën dytësore duhet mjekuar sëmundjet parësore, shkaktare të sëmundjes, megjithatë  raste të tilla në shumicën e rasteve kanë prognozë të disfavorshme.

Figura 5. Paraqitje skematike e eti-opatogjenezës së kasheksis dhe obezitetit

3.Diabeti në kafshë shtëpiake-Qen

Diabeti sheqeror është sëmundje kronike që shkaktohet nga ç’rregullimiet neuro-endokrine dhe  nga  çrregullimi i  metabolizmit të karbohidrateve.

 Kjo sëmundje shoqërohet me hiperglicemi  dhe glukozuri të zgjatur (niveli i lartë i glukozës në gjak dhe urin). Më së shpeshti takohet në qen dhe shumë rrallë në kafshët e tjera.

                          Figura 6. Pankreasi tek qeni

3.2.Shkaqet dhe patogjeneza

 Shkaku i sëmundjes është idiopatiko-gjenetikë,  jo plotësisht i njohur.

Sëmundja lidhet me  pamjaftueshmëria e funksionit të qelizave të ishujve të Langerhansit në pankreas, përgjegjëse për sintezën dhe tajitjen e insulinës.

Sëmundja lidhët me mungesën e insulinës, si  rrjedhojë e pamjaftushëmris së pankreasit apo ç’rregullimit të funksionit të qelizave të langerhansit apo si rrjedhoj e ç’rregullimeve të tjera  në zingjirin e sipërm neuro-hormonal i cili është përgjegjës për kontrollin e funksionit të sistemit endokrin përgjithsisht dhe natyrisht edhe të funksionit të pankreasit.

E gjithë sëmundja lidhet me pamjaftushmërin e insulinës apo me mungesën e saj, i cili është hormone përgjegjës i cili  s’bashku me hormonin glukagon rregullon metabolizmin e karbohidrateve dhe rrjedhimisht edhe të nivelit të glukozës në lëngje, inde dhe në gjak.

Me një fjalë kur insulina mungon atëher shfaqet diabeti shëqeror.

 E gjithë kjo pamjaftushmëri e insulinës, dhe ky ç’rregullim i funksionit të pankreasit mund të lidhet me patologji të tjera parësore dhe në këtë rast kemi të bëjm me diabetin dytësor (sëmundje dytësore e shkaktuar nga sëmundja parësore) dhe raste konkrete të tilla janë:

•  Inflamacioni apo pezmatimit i pankreasit,
•        Tumoret e  pankreasit,
•     Pastaj gjithashtu edhe çrregullimi i funksioneve të  gjëndrave të tjera endokrine etj.

Kur kemi  mungesa të  insulinës atëher ndodhë zbërthimi  glukogjenit dhe njëkohsisht kemi rritje të nivelit të glukozës  i cili  formohet nga glikogjeni dhe i cili nuk arrihet të metabolizohet dhe të shfrytzohet në organizëm për qëllime biologjike dhe energjetike.

Rritja e sasisë të sheqerit në gjak dhe në lëngun indor  në njëren anë shkakton  një dehidratim   brenda-qelizorë, për shkak të rritjes së presionit osmotik në hapsirën ndër-qelizore dhe në lëngjet e përgjithshme jashtë-qelizore në organizëm, kjo pastaj manifestohet me një sindrom klinik të etjes dhe të diurezës.

E gjithë kjo  karakterizohet edhe me një gjendje urie në kafshë, si rrjedhojë e paaftësis biologjike për shfrytzimin e glukozës, ndërsa kjo më së tepërmi reflekton në sistemin nervorë duke e rënduar gjendjën akoma më tepër, pasi që për trurin burim i vetëm energjetik është konstatuar të jetë glukoza.

 

3.3.Shenjat klinike

Sëmundja karakterizohet me etje dhe me pirje të  tepërt të  ujit,  me poliuria dhe në disa raste  edhe me shtimi të  oreksit (polyphagia).

Kafsha pavarsisht se e ruan oreksin, ajo  dobësohet progresivisht urinon shpesh dhe në sasira të mëdha, e cila  ka reaksion acidik dhe  ka peshë specifike më  të lartë (1,050 – 1,070).

Përqëndrimi  i  glukozës në kafshë është  i  lartë (në kuaj 4 – 8 %, në qen 6 – 10 %), ndërkohë që në urinë në kushte optimale  nuk  do  duhej  të  ketë  kurrsesi  glukozë.

Me vazhdimin e sëmundjes në  kafshë paraqitën  ndryshime edhe në  lëkurë, e cila është e thatë dhe në të cilën vërehen  shenja/lezione (forunkula, dukuri ekzeme/skuqje dhe nekroza kah fundi  i  bishtit etj.).

Me rëndimin e sëmundjes kafsha dobësohet vazhdimisht, pastaj kemi  gjithashtu edhe   dobësi të zemrës  (përderisa pulsi rritet ndërsa valët pulsative janë gjithnjë e më të vogla)

Me zhvillimin e tillë progresivë, situate në kafshë kalon në gjendje acidize të rënd metabolike, ku pastaj ajo bie në gjendje kome dhe në një gjendje të tillë  ngordhë shpejt.

 

Figura 7. Qen nga diabeti, me etje të madhe.

 

3.4.Diagnoza

Diagnoza vendosët në bazë të anamnezës dhe shenjave klinike, si dhe në bazë të analizave laboratorike të gjakut dhe të urinës.

Diagnoza diferenciale me diabetin jo sheqeror (diabetes insipidus), e cila  bazohet në analizat e gjakut dhe urinës ku kemi hiperglicemi dhe glukozuri.

 

      Figura.8. Niveli i sheqerit në rastin e diabetit tek qeni, matja e tij, me aparatur si tek njeriu.          

 

3.5.Mjekimi

Së pari  të rregullohet dieta ushqimore.

Ushqimi për kafshë, të jetë  i  varfër me karbohidrate dhe të pasura me yndyrna.

Gjithashtu të kufizohet dhënja e proteinave në racione ushqimore.

Si ushqime për  qentë rekomandohet dhënja e këtyre ushqimeve:

•      Qumësht,
•       Supë tërshëre,
•           Bukë himesh
•       Mish me  dhjamë etj.

Ndërsa për kuaj rekomandohet dhënja në racion ushqimor:

•      Sana (bar i thatë i cilësisë të mire),
•      Tërshëra,
•      Himet.
•      Uji për  pirje jepet, por në masë të kufizuarë.

Terapia është: dhënja e hormonit insulin subkutan apo intramuskular  etj.

Sëmundja e tillë, nuk ka shërim, ndërsa pacienti duhet mbahet vazhdimisht në menagjim dhe mbikqyrje.

Zakonisht edhe ekonomikisht mbajtja e këtyre kafshëve bëhet e pa arsyshme.

Meqense diabeti sheqeror është sëmundje me rëndësi jashtë-zakonisht të madhe edhe për shëndetin human (të njeriut), atëher kjo sëmundje në kafshë, paraqet një sëmundje me interes në për institute, qendra hulumtuse dhe universitare.

 Kafshët e sëmura perdoren si objekt i studimit të sëmundjes dhe  në të bëhen eksprimente; për studimin e saj dhe gjetjen e një kure: më të mirë dhe më të vlefshme, në të ardhmën ,e cila do të mund të perdoret edhe në mjeksi humane.

 

 

4.Ketoza e kafshëve ripërtypëse (Acetonemia e gjedhit, dhe toksemia e barës në dele)

 

Ketoza është sëmundje e kafshëve ripërtypëse e cila shkaktohet nga ç’rregullimi i metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave .

 Ketoza  karakterizohet  me bilanc negativ  energjetik gjatë laktacionit të hershëm (në 2-6 javët e lehonisë pas pjelljesë) dhe shoqrohet me përqëndrim të lartë të trupave ketonik (acid acetoacetik, beta-hidroksi butirik dhe acetoni) në organizëm.

Gjatë sëmundjes kemi  humbje në peshë nga ana kafshës, allotriofagi, ulje e prodhimit të qumështit, ç’rregullime nervore, si dhe ndryshime distrofike në organe (si rezultat i bilancit negativ energjetik) etj.

Ketoza haste  kryesisht  në lopët me prodhimtari të lartë të qumështit dhe që bëjnë jetë stallore  (në prodhimtarin intensive), ketoza vërehet shumë  rrallë në ato lope që mbahen në kullosë.

Nga sëmundja e ketozës mund të  preken lopët e çdo moshe por ajo zakonisht prek më tepër  ato të moshës 5 – 8-të vjeqare.

Në dele ketoza ndodh vetëm në muajin e fundit të barsmërisë dhe sëmundja tek ato quhet toksemia e barës. Më tepër vërehet në delet që kanë dy fetusa por ajo mund të vrehet edhe tek ato që kanë një fetus por të madh. Ketoza  mund të vërehet më rrallë edhe në dhi  në 6 javët e fundit të barsmërisë.

Ketoza sipas kohëvazhdimit mund të ketë karakter: akut, nënakut apo kronik.

 Sipas origjinës ajo është parësore apo  dytësore.

Ndërsa sipas manifestimit klinik apo jo kemi:

•      Ketozën Subklinike dhe
•         Ketozën Klinike e cila mund të jetë: digjistive apo nervore.

 

 

4.2.Shkaqet dhe patogeneza

Në zhvillimin dhe shfaqjen  e ketozës infiltrohen shumë faktorë. Por ajo është kryesisht rrjedhoj e  bilancit negativ energjitik në 6 javët e para të laktacionit. 

Kafshët me prodhimtari të lartë  humbin sasira të mëdha të glukozës përms qumështit, në form laktoze duke rënë në një gjendje hipoglicemie dhe pastaj në një bilanc negative energjetik, ku pastaj fillon paraqitja e sëmundjes, perms dëmtimit të metabolizmit të karbohidrateve, lipideve dhe proteinave  në hallkën e quajtur  cikli i acidev e trikarboksilike/cikli i krebsit, në mitokondriet qelizore. 

Në kushte fiziologjike tek një organizëm i shëndosh i një lopetë karbohidratet e marra me ushqim në rumen shndërrohen në acid butirik dhe acetik, e të cilët janë ketogjene (burim i trupave ketonik); si dhe në acid propionik i cili është glikogjenik (burim i glukozës dhe glikogjenit në muskuj).

Kur ka mungesa glucidike në kafshë ripërtypëse ndodhin ndryshime në aktivitetin e mikroflorës së rumenit, duke u favorizuar aktivitetin mikrobiologjik të mikroflorës për fermentimin acetik e butirik në njëren anë  dhe në anën tjetër duke e frenuar maksimalisht aktivitetin mikrobiologjik të mikroflorës së fermentimit propionik i cili është burimi kryesor i formimit të glukozës.

Trupat ketonikë kur janë në sasi të vogla janë të nevojshëm sepse përdoren nga organizmi si burim energjetik bazë në muskujt në gjendje qetësie (megjithatë, në rastin e ketozës sasia e tyre dhjetë fishohet).

Shkaqe të tjera të ketozës mund të jenë, ato alimentare: përdorimi i silazhit të cilësisë së dobët, i cili përmban sasira të mëdha acid butirik.  Ky i fundit shkakton ç’rregullim në veprimtarinë e mikroflorës në parastomaqe, e posaqrisht në rumen, duke favorizu prodhimin e acideve ketogjene acetik dhe butirik.

Edhe  përdorimi i ushqimeve, që përmbajnë sasi të larta të proteinave, mund të bëhen gjithashtu shkak për shfaqen e ketozës, mbasi  në  plëndës; prodhohet sasi më e madhe: acidi butirik dhe amoniak (NH3), që pakësojnë edhe tretshmërinë e ushqimeve (njëkohsisht edhe thithjen dhe nivelin e glukozës në gjak dhe organizëm).

Literartura bashkohore sot, rëndësi të madhe në zhvillimin e ketozës i jep edhe faktorëve gjenetik.

Në raste dytësore ketoza në kafshët ripërtypëse ajo mund të shkaktohet nga gjendja e hipotonisë apo atonisë të parastomaqeve,  retikulitit traumatik, sëmundjeve të ndryshëme  parazitare që shkaktojn dëmtimin e mëlçisë, etj.

Edhe ketoza e deleve ka shkaksi pothuajse të njëjta.  Ketozës në dele manifestohet në ato barësa dhe zakonisht vërehet në periudhën e fundit të barsmërisë. Duke marrë parasyshë një fakt të tillë, ajo edhe e ka marrë emrin  toksemia e barës.

Në këtë periudhë rriten tepër kërkesat për glukozë, pasi fetusi ka nevoja fiziologjike për glukozë, të cilat duhet medeomos patjetër t’i plotsoi mëma, pavarsisht, mungesës në ushqim,  apo ndonjërit prej faktorëve tjerë përcaktues, të  nivelit të glukozës në organizëm.

Faktorët predispozues të sëmundjes numrohen edhe patologjit e tjera parësore: infeksionet gjenitale, mbetja e placentës, metritet, zhvendosjet abomazale,  dhjamosja dhe mbipesha etj.

Rol të veqant në shfaqjen e sëmundjes sidomos në dele kanë: stresi, kushtet klimatike dhe mirëqenia e tyre.

 

4.3.Shenjat klinike

 Ketoza subklinike nuk ka shenja klinike të shprehura. Në  kafshë vërehet vetëm një ulje e prodhimit të qumështit, ulje e nivelit të glukozës, rritje e nivelit të  përqendrimit të  trupave ketonikë në qumësht, gjak dhe urinë.

Forma klinike manifestohet në dy  forma:

•     Forma dobësuese (digjestive) dhe
•     Forma  nervore.  

Forma dobësuese (digjestive) karakterizohet me pakësim gradual të oreksit deri në ndërprerjen e plotë të tij.

Lopa fillimisht refuzon ushqimin e koncentruar, pastaj silazhin, ushqimin e thatë voluminoz dhe në fund edhe barin e njomë.

Gjithashtu si rrjedhoj e anoreksis konsumimit të pakt të ushqimit dhe bilancit negativë energjetik është e natyrshme edhe ulje të prodhimit të qumështit në vlera minimale,  me pasoja të pa servisuara plotsishtë, për sa i përket rendimentit prodhues.

Kafsha natyrisht dobësohetm si rrjedhoj e bilancit negative energjetik dhe urisë metabolike jashtë-zakonisht  shumë, lëkura humbë elasticitetie vetë dhe është e thatë.

Temperatura, pulsi dhe frymëmarrja, janë normale. Gjithësesi në kafsha e sëmurë vërehen situata depresioni dhe mungesë dëshire për të lëvizur.  Tek lopa poashtu mund të shfaqet atoni e shoqëruar edhe me konstipacion të alternuar me diare.

Zona e perkutimit të mëlçisë është e zmadhuar dhe me  ndjeshmëri të rritur mbi të.

Në frymënxjerrje dhe besa shpesh edhe  në qumësht mund të ndjehet  aroma  e acetonit.

Forma nervore fillon nëmënyr të papritur, me  lëvizje rrotulluese në vend.

Në disa raste të tjera ajo nuk lëviz, kokën e mbështet në grzhd dhe këmbët e para i mban të kryqëzuara. Në kafshë poashtu mund të vrehën lëvizje të pakordinuara madje edhe të paqëllimta. Ku ajo edhe nuk i vëren pengesat para, atakohet me to, rrëzohet përtoke etj.

Karakteristike është  ndjeshmëria e rritur e lëkurës, pastaj eksitimi që në raste të caktuara është aq i fortë sa të bënë të mendoshë për tërbimin.

Krizat e eksitimit zgjatin 1 - 2 orë dhe përsëriten periodikisht  pas 8 - 10 orëve, dhe me kalimin e kohës  më vonë shfaqet përgjumëja, dhe mandje  gjendja depresive premanente dhe komatoze.

Frymë-marrja në fazën e eksitimit është e shpejtë, në periudhën e depresionit e ulët. Te lopa në këtë formë vërehet allotriofagi, pastaj humbje e shikimit etj.

Në dele, shenjat e sëmundjes janë të ngjashme me atë të formës nervore të gjedhit. Shenja klinike më e hershme është veçimi  i   delës nga tufa dhe humbja e shikimit, shenjat e  shqetsimit dhe eksitimit, humbje e kordinimit në lëvizje, (e cila përplaset përtoke).

Gjithashtu në dele mund të kemi edhe një timpani të rumenit në shkallë të moderuar

 

                                 Figura 9.

 

3.4.Diagnoza

Bazohet në të dhënat e anamnezës, rreth kohës se kur ka pjellur lopa, rreth ushqimit, rreth rendimentit prodhues, ndërsa në dele rreth barsmëris.

Kuadri klinik, analizimi i shenjave dhe interpretimi i tyre duke i krahasuar në analogji me të dhënat që jep fermeri (të dhënat e anamnezës).

Në bazë të anamnezës dhe kuadrit klinik të shenjave, diagnoza mund të vendoset me saktsi relativisht të kënaqshme.

 Ndihmë të jashtëzakonshme në diagnoz definitive japin edhe analizat biokimike.

 

4.5.Mjekimi dhe masat parandaluese

Terapia që perdoert me sukses është:

•    Tretësirë glukoze 50 % nga 500 ml në venë një herë ose dy herë,
•     Glukokortikosteroid (dexametazoni është jashtëzakonisht i mirë).
•    Propilen Glikoli per’os rreth 300 ml për 4-6  ditë dy herë në ditë apo gliceroli.

Sigurisht mund të perdoren edhe preparate të tjera të ngajshme si p.sh: propionate i natriumit, por qe ne nuk deshirojm t’ju bëjm publicitet njërit apo tjetrit preparat më tepër.

Në formën nervore, krahas glukozës dhe dexametazonit perdoret edhe preparaqtet e klor hidratit.

Në ndërlikimet nga acidoza atëher perdoren edhe preparate antiacide, si p.sh: bikarbonat natriumi.

Parandalimi

Parandalimi i ketozës arrihet me ushqime të mjaftueshme dhe ta balancuara drejtë  sipas kërkesave fiziologjike të kafshëve.

Mirpo edhe format e acidozës subklinike mund të predispozojn në shfaqjen e ketozës, andaj le të kihet parasysh ushqimi i shëndetëshëm dhe i përpiluar në një racion të drejtë. Të mos perdoret silazh i cilsisë së dobët, në asnjë mënyrë.

 

 

Figura 10.

5.Tetanitë në kafshët ripërtypëse

 

Tetanitë janë  patologji të metabolizmit  çë vërehen më shpesh në kafshët me prodhimtari të lartë, por ato mund të hasen edhe në kafshët me prodhimtari të ulët, në viça,  në ato të majmëris dhe madje edhe në ato kafshë  barse (gravid).

Tetanitë janë pasoj e dëmtimit të metabolizmit të kalciumit, fosforit dhe magnezit.

Dallohen  tri forma  të  tetanve:

•       Tetania hipomagnezemike ose e kullotës,
•     Tetani e stallës dhe
•     Tetani e transportit.

Të tri format e tetanisë shoqërohen me t’kurrje tetanike të muskulaturës së strijuar.

 

5.2.Tetania hipomagnezemike

 Tetania hipomagnezemike, tetania e kullotës apo tetania e laktacionit, vërehet  në ato raste kur mungon magnezi (Mg) në ushqime dhe për për këtë shkak edhe në organizëm.

Nga tetania hipomagnezemike preken vetëm ripërtypësit.  Ndonëse në disa raca është dukshëm e shpesht, tek gjedhi xhersi pothuajse nuk paraqitet fare, kjo na jep të kuptojm, se me paraqitjen e sëmundjes, lidhen edhe predispozicionet gjenetike.

Tetania në lopë zakonisht  paraqitet  në 4-10 javët e para të laktacionit dhe në ato të moshës 5 - 7 vjeç, kur prodhimi i qumështit është i lartë  dhe natyrisht edhe humbjet  e  Mg  përmes  qumësht është i lartë. Tetania në kafshë ndodh më tepër në vendet e ftohta, sidomos në eurpë, ku temperature mesatare varion midis 7 - 15 °C.  Pasi çë edhe tek ne temperature mesatare  vjetore  është  rreth 11 °C,  kjo sëmundje përmbën një interes të veçant edhe për ne çë të studiohet, sidomos kur kihet parasysh mortaliteti i lartë.

 

A.Shkaqet dhe patogeneza

 Rreth 70 % e magnezit ndodhet  në kocka dhe dhëmbë (respektivisht në pjesën kristaline të tyre), ndërsa 30 %  ndodhët në inde të buta dhe në gjak.

 Ky nivel i Mg  është i pa aftë t’i përgjigjet mungesave të tij nga ushqim, andaj duhet të kemi kujdesë, ushqimi medeomos duhet të jetë i pasur mjaftushëm me magnez në mënyr që të menjanohet paraqitja e sëmundjes, kjo vlen veçanrisht për lopët e vjetra.

Ç’rregullimet në organizëm vërehen kur  Mg i marrë me ushqimet nuk i përballon nevojat për mirëmbajtje (mbi 2.8 mg për kg peshë të gjallë në ditë) dhe prodhim qumështi (120 mg për kg qumësht), ose kur nuk plotësohen kërkesat mesatare ditore të cilat janë rreth 23 g/ditë për çdo lope.

Tetania paraqitet  brenda 1 - 6 javësh, në kullota tetanogjene (të varfëra me magnez dhe apo të pasura me kalium),  të cilat janë me pH acidike, dhe të plehruara me sasira të mëdha të plehut artificial azotik.

Tetania në rrethana dhe kushte të ngjajshëme afërsisht si në gjedhe paraqitet edhe në dele dhe atë brenda 3 - 6 javëve të para të laktacionit.

 Tokat rënore p.sh. çë  s’janë  formuar akoma mirë dhe ato argjilore përmbajnë sasira të pakta Mg, ndërsa tokat e zeza dhe kafe janë të pasura me Mg.

Kullotja  në toka të tilla  rezulton me paraqitje/mos-paraqitje të tetanisë hipomagnezemike.

Në të ushqyerit e lopëve në stallë apo në kullotë duhet patur parasysh edhe konkurenca e Mg me jonet e tjera, veçanërisht me jonet kalium (K) dhe azot (N), të cilët thithen më mirë në tokë nga shumica e bimëve.

Përmbajtja e lartë e tyre në ushqim, shkakton çë mandej në organizëm  Mg të lidhet dhe në formën e kriprave dhe të elimonohet  jashtë përmes veshkëve, duke e ulurë gjithnjë e më më shumë nivelin e përqëndrimit të  joneve të Mg në organizëm.

Se kullosa është faktori vendimtarë në paraqitjen e sëmundjes tregon mos paraqitja e saj nëse kafshët kullosin në kullota të e përziera, me shumëllojshmëri bimore dhe në kullosa malore.  Më së shpeshti  sëmundja paraqitet në pranverë, stinë në të cilën bari i ri ka më pak  Mg dhe celulozë, kurse në anën tjetër bari ka  përmbajtje relativisht të lartë  të  K dhe të proteinave bruto.  Përmbajtja e lartë e proteinave në bari rezulton pastaj me prodhim  të tepërt të  NH3 në rumen, i cili pakson thithjen e joneve të Mg.

Tetania hipomagnezemike në viça ndodh kryesisht në ata të ushqyer me qumësht në kovë.

Ndonëse qumështi është i varfër me Mg, hipomagnezemia (rënja e nivelit të Mg  jonik në gjak) dhe tetania  nuk paraqiten deri në moshën mbi 2 muaj, pasi thithja e Mg është e shkëlqyer. Kur fillon të paksohet aftësia thithëse e Mg nga qumështi,  atëher fillon të shfaqet hipomagnezemia dhe pastaj tetania si rrjedhoj e saj, madje shumë shpejtë (në moshën 5-15 javëshe).

Tetania hipomagnezemike paraqitet  kur niveli i përqendrimit të  magnezit jonik në gjak nga 2,3 - 2,7 mg% (norma) bie në më pak se 0,7 mg%.

Sëmundja vërehet zakonisht në viçat që kanë rritje më  të shpejtëm e të cilët kanë kërkesa më të mëdha për magnez.

Në manifestimin klinik të sëmundjes dhe në shpejtësin e shfaqjes së shenjave klinike luan rol edhe mungesa e vitaminës D.

Enteritet,  gastroenteritet dhe problemet e tjera  mund të jenë shkaktare edhe të tetanisë dhe në këtë rast flitet për tetanin dytësore.

 

B.Shenjat klinike

Shenjat klinike në lopë  të rritura vërehen atëher kur niveli i magnezit jonik në gjak është  nën 1,7 mg % (nga 2.3 – 2.7 mg%  çë është norma).

Shenjat e para klinike janë: ngritja e veshëve lart, hiperestezia  dhe dridhja e syve.

Pacienti  është i shqetësuar dhe urinon shpesh.  Si rrjedhoj e ngacmimeve madje shumë të vogla ose nganjëher shpesh edhe pa asnjë ngacmim pacienti bën lëvizje të menjëhershme.

Lopa e sëmur ecën si e ngrirë, pasi tonusi muskular është i ngritur.

Kafsha manifeston dridhje të muskujve, konvulsione klonike të cilat përsëriten në intervale të shkurtra dhe një kafshë e tillë përfundon në gjendje  kome.

Ngordhje ndodh brenda pak  orësh  dhe  ajo  shpesh  gjendet e ngordhur në kullosë pa manifestime të shenjave të qarta klinike, duke lënë vetëm një gërmim apo shkaravitje në tokë.

Kur niveli i Mg është tepër i ulët, sëmundja është akoma më e rëndë dhe  shenjat klinike  janë më të forta. Në raste të tilla kemi  dridhje muskulare teje  të forta dhe çë  theksohen akoma më shumë në rast të ndonjë zhurme ose lëvizjeje të papritur.

Prej shenjave të tjera kemi: opistotonus  në lopë  (këthimi i kokës prapa),  përtypje e reme, jargëzim i shtuar nga goja dhe nistagmus (dridhje e bulbusit); poashtu mund të kemi: lëpirja e trupit të vetë, të trupit të kafshëve të tjera, kafshim i grazhdit dhe i gjësendeve të tjera.

Për sa i përket parametrave fiziologjik edhe ato janë të ndryshuar; ku kemi: tone të forta të  zemrës si  dhe një pulsi të shpejtuar.

Sëmundja është e rëndë dhe me mortalitet të lartë, ku ngordhja ndodh brenda 40 - 90 minutave, nga paraqitja e shenjave klinike pas një ataku të fortë nga pamjaftueshmëria  respiratorem kështu çë sipas kësaj sëmundja është hiper-akute.

Edhe te viçat shenjat klinike janë të ngjajshëme si tek  lopët.  Tek viçat fillimisht  kemi: lëvizje shqetësuese, here pas here shihet një gjendje mërzie dhe shqetsimi dhe  në prekje shfaqin shenja eksitimi.  Poashtu mund të kemi edhe urinime dhe defekim e të  pavullnetshëm, si dhe dalje e syve përjashta (ekzoftalmi), apo futja e tyre thellë në orbitë (enoftalmi).  Edhe në dele sëmundja ka një kuader klinik të ngjajshëm si në gjedhe.

 

C.Diagnoza

Diagnozës mbështetet  në anamnezën, shenjat klinike dhe analizat laboratorike të gjakut për nivelin e magnezit dhe kalciumit.

Zakonisht e diktuar edhe nga karakteri hiper-akut i sëmundjes shenjat klinike dhe anamneza janë të mjaftushëme për dhënjen e diagnozës.

Kjo mbase edhe mund të jetë e mjaftushëme, bazuar në kuadrin klinik relativisht të qart, sidomos kur dihet nevoja për mjekim urgjentë dhe rrezikun e madhë çë të ikë pacienti nga jeta.

 

D.Mjekimi dhe parandalimi

Mjekimi:

 Kur arrihet të ndërhyhet për mjekim, në përgjithësi prognoza është e favorshme, megjithatë, faktori kohë është shumë i  rëndësishëm.

 Kur kafsha është në gjendje komatoze, prognoza është e dyshimt sepse  mjekimi shpesh nuk jep efekt. Synimi i mjekimit është qetësimi i kafshës, korrigjimi i hipomagnezemisë dhe i hipokalcemisë.

Terapia që aplikohet është:

•      Kloral hidrati (50 mg/kg peshë të gjallë intravenoz) si qetësues dhe
•      Kriprat e magnezit, vetëm ose të kombinuara me ato të kalciumit (p.sh. 500 ml të një solucioni që përmban 25 % boroglukonat kalciumi dhe 5 % hipofosfat magnezi për lopën, 50 ml për delen) intravenoz, për korrektimin e hipomagnezemisë.

Terapia injektohet ngadalë, duke e përcjellë punën e zemrës (në askultim), për shkak të efekteve krdiotoksike që mund të jenë fatale.

Kur kemi ç’rregullime në frymëmarrje, ngadalësim i tepërt ose rritje e ritmit të zemrës, menjëherë ndërpritet dhënja e terapisë.

Mjekimi duhet bëhet me kujdesë, sepse vrazhdësia në mjekim mund të shkaktojn konvulsione me pasoja fatale.

Sot ekzistojn mjaftë preparate të ndryshëme, të cilët kanë dhën rezultate jashtë-zakonisht të mira në mjekim, megjithatë për hirë të korreksis ne nuk dëshirojt t’ju bëjm publicitet asnjërit preparat.

Në provojen tonë, ne kemi patur një rastë  të tetanisë hipomagnezemike në rrethinën e kaqanikut, ku Dr. Elham Luzha ka arritur  ta shpëtoj pacientin, ne e kemi vizituar fermerin dhe e kemi përgzuar atë.

 

Parandalimi:

Kontrollimi i  ushqimit, bilancimi i  mirë i  Mg, K, N dhe lëndëve të tjera ushqyese.

Kullotja e kafshëve në kullosa jo tetanogjene (acidike, argjilore të varfra me mg, të pasura me K etj) por në kullosa me shumëllojshmëri bimore.  Sasia e Mg në ushqim duhët të jetë në masën 0,2 % e lëndës së thatë

 

4.3.Tetania e stallës

Tetania e stallës, prek  kafshët që bëjnë jetë stallore (në prodhimtarin intensive). Ajo paraqitet  në kushte të caktuara te të ushqyerit.

Nga kjo form e tetanisë  sëmuren kryesisht lopët e moshës së re si dhe ato që janë në periudhën e barsmërisë së avancuar.

Sëmundja paraqitet  më tepër në periudhën e pranverës dhe vjeshtës,  por  ajo  mund të parqaitet edhe gjatë  dimrit,  kur  ushqimi i kafshëve është i përfaqsuar nga bari dhe kashta shumë tharë në diellë,  ndërsa sasirat e koncentratit nuk janë të mjaftushëme apo mungojn plotësisht.

Në  pikpamje  kliniko-patologjike  tetania  e  stallës është e ngjajshëme me tetanin e kullosës.

Ajo karakterizohet  me paksim të (Mg) dhe (Ca) në gjak dhe pastaj edhe në lëngje të tjera të organizëmit dhe në inde të buta; gjithashtu kemi një shproporcion në mesë raportit të (Mg) dhe (Ca)  jonik në gjak dhe në trajtë kriprashë që ndodhet në skelet.

 Shenjat klinike të tetanisë së stallës janë plotësisht të njëjta me ato të tetanisë së kullotës, por dallimi është se ajo është akoma më e shpejt, madje në disa raste me paraqitje dhe ngordhje të pa pritura, befasuse, ku nuk lë hapsirë as për kontroll  klinik.

 Madje edhe fermeri shpesh kafshën mund ta gjej të ngordhur i  befasuar, ku sëmundja zhvillohet  brenda disa minutash.

Edhe mjekimi është i njëjtë me atë të tetanisë së kullotës, megjithat mjekimi është akoma më i vështirë, pasi zhvillimi i shpejt  i sëmundjes e bënë jetike faktorin kohë.

Për sa i përket  parandalimit të sëmundjes ajo bëhet vetëm, me përmirsimin e ushqimit.

 

5.4.Tetania e transportit

Gjedhet çë transportohen në  destinacione të largëta, ku transporti zgjatë  mbi 12 orë apo me ditë; në ato paraqitet një sëmundje e ngjajshëme me dy format e tetanisë, e cila quhet tetania e transportit.

Tetania e transportit paraqitet si në transportimin e kafshëve në rrugë: automobilistik, hekurodhor, detarë  apo  edhe ajrore.

Tetania e transportit lidhet me gjendjen e hipomagnezemis dhe me shenja klinike të njëjta si në dy format e tetanisë, dallimi qëndron pra vetëm në rrethanat e paraqitjes  së saj, e cila ka bërë çë sëmundja të quhet tetania e transportit.

Tetania e transportit prek më tepër gjedhët në moshë të vjetër dhe çë  janë në periudhën e barsmërisë së avancuar.

Me sa duket faktori i barsmëris në njëren anë  është moment predispozues dhe në anën tjetër stresi i transportit shkakton ç’rregullime metabolike dhe fiziologjike me pasoj një gjendje hipomagnezemie (ulje e nivelit të Mg në gjak) në organizëm.

Tetania zakonisht fillon në gjatë rrugës apo  menjëherë pas mbarimit të transportit. Janë vërejtur raste kur sëmundja të jetë paraqitur edhe tre ditë pas transportit.

Ajo karakterizohet  me paksim të nivelit të (Mg)  por edhe të  (Ca) në gjak dhe mandej në lëngje dhe inde të tjera të buta, si dhe në lëngun cerebro-spinal;  kjo pastaj manifestohet: me nxitje neuro-muskulare e cila më vonë zëvendësohet, me depresion dhe në fund me gjendje komatoze.

 Shenjat klinike, janë natyrisht  të ngjajshëme si në dy tetanit e tjera.

Si shenja klinike kemi:  Eksitim, hiperndjeshmëri, dridhjem shtangie, kërcitje e dhëmbëve, jargëzim dhe pastaj depresion, komë dhe ngordhje.

Temperatura në fazën e parë të eksitimit  ngritet deri në 40-41°C, pastaj temperature bie deri në 36.5°C.

Për sa i përket frymëmarrjes dhe pulsit ato janë përgjithsisht me ritëm më të shpejt.

Diagnoza: në bazë te të dhënave nga  anamneza, shenajt klinike, të dhënave laboratorike; si në dy tetanit e tjera.

Mjekimi: si në dy format e tjera të tetanisë. Megjithatë për shkak të karakterit hiperakut, shpesh  prognoza është e disfavorshme.

Rekomandohet   përmirsimi i kushteve të transportit.  Para transportit kafshët të mbahen në natyrë, kullosë (të shëtitën),  pastaj gjatë transportit dhe një ditë para tij të jepët  me  ushqim oksid magnezi rreth 50g  në ditë.

 

 

6.Hemoglobinuria puerperale

 

Hemoglobinuria është sëmundje akute metabolike, e cila  prek lopët, kryesisht ato  me prodhimtari të lartë të qumështi.  Ajo karakterizohet me një  hemolizë brenda enëve gjakore,  me hemoglobinuri (prani të  hemoglobinës në gjak) si  dhe me gjendje anemi.

Hemoglobinuria puerperale paraqitet zakonisht  në lopët  nga laktacioni i 3-të në të 6-të, brenda 2 – 6-të javëve të para të laktacionit.

Nga të dhënat e  literaturës, mungesa e bakrit shkakton  sëmundje, pavarsisht nga mosha (edhe në lopët e reja, në laktacionin e parë dhe të dytë).

 Hemoglobinuria  si sëmundje është e përhapur mjaftë edhe në  viset e gadishullit ballkanik dhe në vendet e ish-jugosllavisë; si dhe në Shqipëri.

Ajo shkakton dëme të konsiderushme ekonomike,  por  sa janë këto dëme tek ne në kosovë nuk dihet saktësisht.

Megjithatë, në bazë të provojes sonë në terren,  kjo sëmundje ndeshet në mënyr të rrallë sporadike dhe si e tillë, dëmet ekonomike,  ndonëse nuk janë të papërfillshme,  në blegëtorin e sotme fatkeqsisht kemi problem akoma më të mëdha.

 

6.2.Shkaqet dhe patogjeneza

 Shkaku i sëmundjes është akoma i  pa qart, megjithëse  faktorë predispozues për shfaqen e saj njihen deri diku mjaftë.

Faktor predispozues të sëmundjes janë: defiçenca e fosforit,  defiçenca e bakrit,  defiçenca e selenit, ngrënja e sasive të mëdha të lakrave,  pangjarit,  bërsive të tij, kolzës etj.

Defiçenca e fosforit:  meqenëse  sëmundja paraqitet shumë  në ato rajone ku tokat janë të varfëra në fosfor, atëher mungesa e fosforit lidhet me sëmundjen.  Mungesa e fosforit në ushqim dhe pastaj në organizëm lidhet me sëmundjen në fjalë.

Mbase mungesat e (P) në organizëm rezultojn me ulje  të rezistencës  osmotike të  eritrociteve.

Defiçenca e bakrit:  me gjasë kjo e  rritë ndjeshmërinë e eritrociteve ndaj dëmtimeve oksidativ.

Ndonëse dëmet oksidative janë shkaktare të shkatrrimit dhe zbërthimit të eritorictëve,  me rrjedhoj lirimin e hemoglobinës së lirë,  në lëngje,  megjithatë  mungesa e bakrit,  nuk është shkaktarë i oksidimeve,  por prania e tij,  është parandalues i  reakcioneve  të dëmshme  intravaskulare  në fjalë.

Nga kjo delë se në  të vërtet mungesa e bakrit është faktorë predispozues dhe jo shkaktarë  i  sëmundjes.

Në hemolizë ndikojnë dhe sasirat e mëdha të   kolzës,  lakrave, panxharit dhe bërsive të e tij.

 Gjithashtu edhe  defiçenca e selenit  mund të predispozoj paraqitjen e sëmundjes.

Në kolzë dhe lakra është konstatu prania e një produkti toksik  i  quajtur sulfometil cisteinë sulfoksidi (SMCO)  i cili ndikon paraqitjen e proceseve hemolitike intravaskulare dhe  kështu të hemoglobinuries puerperale.

Në panxharë dhe ushqime të tjera hemolitike  janë: konstatu  produkte të ndryshëme saponinashë,  të cilat lidhën me proceset  hemolitike intravaskualre.

Në eritrocite gjithashtu ështe konstatu  krijimi disa trupthave të quajtur “trupëthat e Heinzit” (të cilat përmbajn  njësi kimike reaktive/radikale), gjatë  hemoglobinurisë puerperale.

Pra sipas të gjitha këtyre fakteve të gjetura, mund të konkludojm se kemi të bëjm me një sëmundje idiopatike,  me shkaksi të pa qartë,  poli-etiologjike.

 

6.3.Shenjat klinike

Sëmundja fillon me  dobësim, ç’kordinimi të  lëvizjeve dhe ulje rendimentit  të  qumështit.

Pastaj  parqaitet edhe hemoglobinuria (hemoglobin  në urinë), ku  urina merr pamje të kuqe  në  të  errët ose kafe drejt  në zezës.

Në disa raste shenjë e parë mund të jetë hemoglobinuria.,  në raste kur sëmundja është e lehtë.

Tek lopa e sëmurë paraqiten gjithashtu shenja:  dehidratimi,  ku  sytë janë të future  thellë  në  orbita,  lëkura ka humbur elasticitetin dhe paraqitet e ashpër, ndërsa  qimet   janë  të  shprishura.

Oreksi, ripërtypja dhe peristaltika e parastomaqeve; gjithësesi,  janë të zvogluara.

Lopa e sëmur është  anemike,  e për rrjedhoj tek ajo ka shtim të  pulsit,  ndërsa  tonet e zemrës dëgjohen më  fortë.

Mukozat e dukshme janë të zbehta dhe anemike;  ndërsa  më vonë,  ato bëhen të bardha si porcelain, e të cilat pastaj  zverdhen (kjo vrehet në lëkurë, mukoza dhe sidomos në thithka dhe gjinje).

 

6.4.Diagnoza

Diagnoza mbështetet  në të dhënat e anamnezës, në shenjat klinike dhe në analizat laboratorike.

 Në përcaktimin e diagnozës ndihmon dhe shfaqa e sëmundjes në javët e para paspjelljes dhe hemoglobinuria në urinë, dy karakteristika tipike këto.

Por duhet patur parasysh se hemoglobinuria shoqëron dhe disa sëmundje të tjera qofshin këto infektive, parazitare dhe helmime, siq mund të jenë p.sh: babezioza, anaplazmoza etj..

 

6.5.Mjekimi dhe masat parandaluese

Së pari largohet shkaku i sëmundjes, siq janë: ushqimet hemolitike, mungesa e fosforit, bakrit apo selenit në ushqim.

Pastaj  ndërhyhet shpejt për mjekimin e kafshës, dhe atë brenda 12 orëve nga paraqitja e shenjave të sëmundjes,  pasi  prognoza  është më e mirë,  në  kohën  kur  nuk  kemi  ende  dëmtime të rënda në organizëm.

Për  mjekim  perdoret terapia që përfaqsohet nga:

ü Transfuzioni i gjakut 5 - 6 litra,   për një lopë me peshë 450 kg.  Gjaku  duhet të jetë i  kontrolluar dhe nga një kafshë e shëndoshë dhe të   jetë  i  pranuar biologjikisht  për organizmin e sëmur (duke mos shkaktuar ndonjë reakcion intravaskularë dhe imunologjik).   Transfuzioni,  varësisht nga nevoja  mund të përsëritet pas 2 ditëve.

ü Për mënjanimin e dehidratimit, aplikohet edhe terapia fluide e përbër nga lëngje dhe elektrolit.  Si të tilla mund të injektohen  tretsira të  fosfatit monobazik të natriumit (NaH2PO4), 60 g në 300 ml ujë të distiluar intravenoz apo subkutan, terapia përsëritet pas 12 orësh.

ü Pastaj injektohen  preparatet e hekurit, për të nxitur hemopoezën ( p.sh. sulfati hekuri, feridekstran etj.), intramuscular.

•    Për rregullimin e funksionit të  mëlçisë  aplikohet   metionina  rreth 100 ml intravenoz.
•   Kur kemi komplikacione me acidoza aplikohen:  perparate antiacide.

Parandalimi i sëmundjes bëhet me përmirsimin e ushqimit dhe me eliminimin e  defiçencave të  fosforit, bakrit, selenit etj.

 

 

 

 

7.Pareza e paspjelljes  ( paresis puerperalis)

 

Pareza puerperale është sëmundje e cila lidhet me  ç’rregullimin e metabolizmit  në  24-72  orët e para të laktacionit .   Diku afro 90 % e të gjitha rasteve klinike ndodhin brenda 48 orëve të para të laktacionit, ndërsa shenjat e para vrehenë  çë në 24 orët e para pas pjelljes.

Sëmundja vërehet më shpesh në lopë me prodhimtari të lartë qumështi, rrallë në dhenë, dhi dhe buallica.  Ajo karakterizohet   nga   hipokalcemi  dhe   hipofosfatemi,  të cilat   pastaj   rezultojn   me dobësim   të përgjithshme  muskulare,  me humbje e ndjeshmërisë së lëkurës dhe me   parezë  të  faringut   të gjuhës dhe të organeve të traktit digjistivë, si dhe të organeve të tjera progresivisht.

Sëmundja   vërehet   zakonisht  në lopët e moshës 6 - 10 vjeçare,  çë janë të majme, të cilat  ushqehen shumë në periudhën   para  pjelljes, veçanërisht kur racioni ushqimor ka nivel  të lartë proteinik, dhe kur ushqimi është  i  varfër me  fosfor. 

Ka raste të paraqitjes  së  sëmundjes   madje edhe në mëshqerra dhe në kafshë të reja.

Gjedhi  xhersej   është parë  të jetë  më i ndjeshëm, gjë që le të kuptoj  edhe  rolin e predispozicioneve gjenetike  në  zhvillimin  dhe   paraqitjen  e  sëmundjes.

Në dhen  dhe  dhi  pareza  puerperale,  ka  karakter  të  rrallë sporadik.  Ajo karakterizohet ngjajshëm në pikpamje  kliniko-patologjike   si tek lopët.

Në paraqitjen   e  sëmundjes në dhen dhe dhi;  ndikojnë lëvizjet e detyruara,  transportimi  në  distance  të largëta (stresi i transportit),  por  edhe  kullotja  në zona çë përmbajnë oksalate etj.

Edhe tek  dhenët dhe  dhitë;  prekshmëria  vërehet kryesisht në  kategorit e moshuara.

 

 

7.2.Shkaqet dhe patogeneza

 Shkaku i sakt i sëmundjes ende është i panjohur plotësisht.

Megjithat  janë dhën  teori të shumta rreth  shkaqeve dhe zhvillimit të sëmundjes.

Megjithatë, teoria më e pranuar sot, është;  teoria e hipokalcemis dhe hipofosfatemis, e cila thot:

•  Pareza puerperale shkaktohet nga një rënje e shpejt dhe e papritur e nivelit të kalciumit jonik në gjak   dhe  në  inde  të tjera dhe  për   rrjedhoj  edhe  në  sistemin   nervor  qendror  dhe  periferik  ( SNQ dhe SNP).
•  Kjo    rënje  e  nivelit   të  kalciumit    jonik  në  gjak,  lidhet    me  tajitjen  e  shpejtë   dhe   të  pa-kontrolluarë të tij përmes  kulloshtrës  dhe me  mobilizimin e tij të shtuarë në indin kockorë,  si rrjedhoj  e  dëmtimit  të  metabolizmit  të   tij,   nga    çrregullimi   i   sistemit   hormonal   të gjëndrave tiroide   dhe   paratiroide.
•  Megjithëse  mendohet  se  rënja  e  nivelit  të  kalciumit  jonik   në gjak  dhe  në  lëngje  dhe  inde të tjera është defekti më  i  rëndësishëm në sëmundje,  në parezën puerperale është vërejtur gjithashtu edhe rënja e nivelit të fosforit, magnezit etj.

Sipas të gjithave fakteve shkencore  dhe provojave edhe nga terreni mund të konkludojm se: hipokalcemia në  këtë rast ndodh si pasojë e daljes së tepërt   të  kalciumit   me kulloshtrën  ( 1.7-2.3 g/ l)  dhe  ky  është  defekti  kryesor   çë e karakterizon sëmundjen.

Në paraqitjen  e parezës puerperale  në lopë  ndikon  gjithashtu edhe një  mjelje e  e plotë e tyre menjëher pas pjelljes,  në 48 orët e para,  sidomos në  36  orët   e  para të laktacionit,  në   vend   çë  t’iu lihet çë lopa të thithët   edhe   nga   ana  viçit.

 Për paraqitjen  e sëmundjes ndikon   shumë   edhe   racioni  ushqimor  i  lopëve në periudhën e tharjes (4 javët e tharjes).

Është evidentuar  se  me trajtimin  e   lopëve në këtë periudhë me racione  më të pasura me fosfor  dhe më  të varfëra në kalcium ka parandaluar paraqitjen  e  parezës puerperale.

Kjo mbase në shikim të parë duket e quditshme dhe kontradiktore;  megjithatë,  kjo jo vetëm që nuk paraqet asgjë ironike dhe kontradiktore,  por se është  pjesë e ligjshmërive biologjike dhe biokimike.

Metabolizmi   i   Kalciumit  dhe  i   fosforit  në  organizëm,  ndërlidhët   me  metabolizmin  e  lëndëve  të tjera në  përgjithsi,  e  veçanrisht  ka  një  lidhshmëri   jashtë-zakonisht  të  madhe  në mesë tyre posaçrisht.

Kjo  lidhshmëri   në   mesë   metabolizmit të kalciumit  (Ca) dhe fosforit  (P), është rregullë kryesorë, i cili në  pikpamje  biokimike  funksionalizohet   biologjikisht  nga  ana  e  sistemit  hormonal,   përmes gjëndrave  paratiroide  dhe  tirolide.

Gjëndra   paratiroide  e  cila  prodhon  një  hormone  çë  rritë  nivelin  e  klaciumit  jonik  në  gjak dhe e varfron përmbajtjen e tij në kocka, fiziologjikisht   frenohet  nga  rritja  e  kalciumit   jonik   në   gjak,  rritje  kjo  e cila mund të bëhet në mënyr të shpejt përmes ushqimit.

Niveli   i   lartë   i   kalciumit  jonik   në   gjak   gjithashtu   nxitë   aktivizimin   e   gjëndres   tiroide,   e  cila pastaj shkakton mobilizim/deponim të kalciumit (Ca) në indin kockorë.

Ndërsa  fosfori  ka  një  veprim  antagonist biokimik me kalciumin,   pikrishtë   në nivelin e sistemit endokrin;  ai shkakton:   frenim   të   gjëndrës   tiroide   dhe   stimulim  të   gjëndres   paratiroide.

Duke  marrë  parasysh   këto  fakte   atëhert  në  të  ushqyerit  e  lopëve  në  periudhën  e  tharjes  duhet patur parasysh edhe raporti Ca : P,   ku duhët ulurë përmbajtja e kalciumit dhe të rritet për pak përtmbajtja   e   fosforit.

  Por  kjo  nuk  nënkupton  çë  ushqimi   të  ketë  më  tepër    fosforë.

Ushqimi   i   tillë,  me   përmbajtje  të  rritur  të  fosforit  dhe  të  ulurë  të  kalciumit  është parandaluesi   i   paraqitjes së hipokalcemis,  pastaj  edhe  i  hipofosfatemis.. dhe   i   parezës menjëher pas pjelljës.

Në  të  kundërtën  gjithësesi  kemi mundesi  të  paraqitjes  së    parezës ,  e cila  lidhët me rënjen e nivelit   të   kalciumit   jonik   edhe  në  SNQ   dh e SNP   duke   rezultu   me   dobsim   të  aktivitetit, ndjeshmëris  dhe  përqushmëris  nervore.

Në metabolizmin e kalciumit dhe fosforit dhe në patogjenezën e patologjive çë lidhen me metabolizmin  e  kalciumit dhe fosforit, një  rol  të  madhë  ka  edhe  vitamina D;  për  të  cilin  do  të  flasim detajisht, kur të flasim për sëmundjen e  osteomalacis.

 

7.3.Shenjat klinike

Sëmundja  në lopë zhvillohet në tre stade të cilat janë:

•      Stadi   i   parë,  eksitues
•      Stadi   i   dytë,   dobsues 
•      Stadi   i   tretë,  komatozë.

 Stadi i parë është i shkurtër dhe shoqërohet me eksitim dhe me manifestime të  tetanive (shtangie dhe dridhje muskulare, sikurse në tetanit).

Kafsha ka dridhje muskulare të gjymtyrëve, të  kokës etj.  Tek lopa kemi  pakësim të  oreksit, hiperndjeshmëri dhe  reagim   i   shpejt  ndaj zhurmave  të  mjedisit  rrethues.  Më vonë kemi   ngrirje të  gjymtyrëve të pasme  si dhe ç’kordinim të  lëvizjeve (ataksi). Temperatura e trupit është normale ose pak mbi normë.

Stadi i dytë. Karakterizohet me  dobësim të  tonusit muskular, kafsha bën ecje të lëkundur dhe ka gjithnjë e më tepër  dëshirë të qëndrojë shtrirë.

Lopa zakonisht qëndron rënë mbi sternum. Ajo ka “vetëdije” të ulur. Qafa me trupin merr pamjen e gërmës “S”. Në këtë stad  lopa  mund  të ngrihet  me shumë vështërsi. Pasqyra  e  hundës  është  e   thatë,  temperatura  e  trupit  është  nën   normë  (36 – 37 °C).   Tonet e zemrës janë të dobësuar, ndërsa pulsi  është  i  shpeshtë  dhe  i  dobët.  Presioni  venoz  është  i  ulët,  aq  sa është vështirë të gjendet edhe vena jugulare.

Stadi i tretë.  Në  këtë  stad   lopa  është  gati  apo  plotësisht  në gjendje komatoze.  Ajo qëndron shtrirë në pozicion anash dhe ka ulje të ndjeshmërisë   dhe  të  reagimit.  Nuk  reagon  as ndaj   ngacmimeve. 

 Temperatura  e  trupit  ulët  deri   35 °C.  Pulsi,  është   i   dobët, madje   edhe  i   pakapshëm.  Tonet   e zemrës  janë  të   shpshtuara   madje   deri  në mbi   110 deri në  130 në minute të cilat janë të dobëta dhe të padëgjushme.  Kafsha humbë vetëdijen, nuk reagon, nuk ha, nuk përtypet dhe nuk urinon.

Edhe tek delet dhe kafshët e tjera për të mos   i   përsëritur, shenjat   klinike   pothuajse janë të ngjajshme.

 

 

 

 

                                   Figura 11.

 

7.4.Diagnoza

Vendosja e diagnozës  bëhet me lehëtsi, duke marrë parasysh: anamnezën,  kohën dhe rrethanat e paraqitjes   së   sëmundjes,   shenjat klinike   dhe   zhvillimin kliniko-patologjik  progresiv  karakteristik.

Gjithësesi për qëllime diagnostike kemi edhe analiza biokimike të gjakut (matjen e nivelit të kalciumit në gjak), megjithatë  konsiderojm   se  kjo  nuk  është   e  nevojshme.

 

 

7.5.Mjekimi dhe masat parandaluese

Mjekimi

 Fillimisht lopa është mirë që të vendoset në pozicion qëndrimi  mbi  sternum  për  të  lehtësuar daljen e gazrave të cilët formohen  në plëndës.

 Pas fillojm me terapi:

•   Preparate të kalciumit, p.sh: boroglukonati i kalciumit,  për  lopën, 400 - 800 ml të solucionit 25 %  intravenoz,  apo  preparate të tjera të kalciumit, të cilët janë në tregë  dhe kanë dhën rezultate jashtë-zakonisht të mira.
•     Pastaj krahas nevojave fiziologjike   për   kalcium, terapia duhet plotësoj  gjithashtu edhe nevojat: me  fosfor,  magnez  etj.
•     Gjithashtu  në   terapi  ka raste kur indikohet edhe dhënja e glukozës, për shkak të rënjes së aktivitetit të metabolizmit bazal   në  organizëm.
•    Për shkak të efektit  kardio-toksik (të dëmshëm) të kalciumit në zemër  duhet terapia të jepët ngadal duke e përcjellë punën e zemrës (në askultim) dhe duke apliku ndonjë karditonik (për rregullimin e punsë së zemrës, p.sh:  Koffeinë.

Efekti  i  terapisë  është  i  menjëhershëm,  pasi  çë terapia jepët intravenozë apo subkutan dhe thithët shpejt.

Kafsha ngritët në këmbë pas 10-15 minutash dhe nëse nuk ngritet dotë,   brenda

15-20 minutave,   atëher ngacmohet që të ngritët në këmbë.

Më herët mjekimi është bërë me fryerjen  e gjirit me ajrë,  përmes  pompës Evers, e cila  ka dhën rezultate brenda 2-5 orëve,   megjithatë     komplikacionet  me  mastite,  pastaj  dhe  zbulimi  i terapisë bashkohore  të  lartë-cekur,   këtë   metod  e  ka  lënë   jashtë  mode  dhe vetëm  si  pjesë të historisë dhe të    zhvillimit   të shkencës   dhe   mjeksis   veterinare   bashkohore.

Gjithësesi kjo sëmundja pavarsisht, se duket të jetë e rënd, ashtu siq është realisht, arrihet të mjekohet me sukses të plotë; mirpo nëse kafsha nuk mjekohet, por lihët, ajo sigurisht ngordhë pas 72 orëve.

Parandalimi bëhet:

Me korrektimin e ushqimit,  në të   cilin  duhet  të  rritet përmbajtja  e  fosforit   dhe  duhët ulurë  përmbajtja  e  kalciumit, gjatë tharjes  dhe  sidomos  në  dy  javët  e  fundit  të  tharjes  para  pjelljes.

Të  ushqyerit  e  drejtë   n’varsi  nga  faza   e   ciklit   prodhues   menjanon  shumë problem në fermë dhe me suksesë menjanon  edhe   parezën puerperale.

 

Figura 12.

Figura 13.

 

 

8.Osteomalacia

 

Osteomalacia është sëmundje metabolike kronik, në kafshë të mëdha (gjedhe) , tek të cilat rritja e skeletit ka përfunduar.  Ajo karakterizohet me ç’rregullime metabolike  në përgjithsi; dhe në veçanti  të kalciumit (Ca), fosforit (P) dhe të vitaminës D.

 Ky ç’rregullim karakterizohet me  largim të  kalciumit (Ca) nga indi kockor, i cili zbutet dhe kalon në një gjendje të  çuajtur gjendje e pakalcifikuar.

Sëmundja e osteomalacis vërehet në kafshë të moshuara, shpesh në  lopë me prodhimtari të lartë në periudhën 1-2 muaj  pas pjelljes,  por ajo vërehet dhe në lopë barrësa.  Ajo ka karakter kronik dhe manifestohet pa ethe (temperaturë).

 

8.2.Shkaqet dhe patogjeneza

Në paraqitjen  e sëmundjes, ndikojn mungesat   për kohë të gjata të Ca dhe P  si dhe të vitaminës D  në racionet ushqimore, apo  raporti  i  gabuar  i  tyre në  të,  e  çë  për rrjedhoj,  kjo shkakton mungesë  të tyre edhe në organizëm.

Tepricat e njërit apo tjetrit element,  janë të dëmshme dhe këto për një kohë të gjatë,  predispozojn për sëmundjen e osteomalacis. 

Sipas  periudhës  fiziologjike dhe  të  ciklit  prodhues  të kafshës kemi: 

•      Osteomalacin  e laktacionit, kur  Ca dhe P:  mungojnë   gjatë   laktacionit,    përkatsisht              në  kulmin  e tij.
•   Osteomalacia mbarsmërisë, kur sëmundja paraqitet  në muajt  e fundit të barsmërisë.

Shkak  i  sëmundjes mund  të  jetë:  të ushqyerit e kafshëve, me sasi të madhe të  koncentrateve.

Tek  koncentratet, e ndryshëme1,  në ushqimet me prejardhje shtazore (si miell mishi, kockash,miell gjaku etj.),  pastaj në bërsitë e ndryshme,  si  dhe në silazh, mbizotërojnë lëndët  acidike (të pasura me P dhe të varfëra me Ca) më tepër se  sa ata bazike (të pasura me Ca dhe më të varfëra me P).

Në ushqimet e gjelbra, në  sanë dhe   sidomos në ushqimet bishtajore mbizotrojn më tepër  lëndët bazike se sa ato acidike.

Në disa ushqime ka më shumë  P, në të tjerat më shumë Ca, e të gjitha këto reflektojn në metabolizmin e tyre në organizëm. 

Meqenëse  metabolizmi   i   tyre është  i  lidhur ngushtësisht  në mes   vete    dhe rregullohet nga sistemi  neuro-endokrin;  përmes:  hormoneve  të gjëndrave paratiroide dhe tiroide,  në  osteomalaci kemi gjithësesi  ç’rregullim  të  funksionit  të këtyre gjëndrave, ku hormonet shkaktojn demineralizim të kockave nga Ca dhe pastaj edhe nga P.

Ashtu siq kemi thënë,  kur kemi folur për parezën,  gjëndra   paratiroide  prodhon  një  hormone  çë  rritë  nivelin  e  klaciumit  jonik  në  gjak dhe e varfron përmbajtjen e tij në kocka, fiziologjikisht  kjo gjë nxitet    nga  rritja  e  fosforit   jonik   në   gjak, si rrjedhoj e përmbajtjes së lartë të fosforit në ushqim.

Ndërsa gjëndra tiroide, e cila në rastin e osteomalacis duhet të ndodhët në gjendje hipofunksioni, ku përmes hormoneve të saja: merr pjesë edhe  në rregullimin e metabolizmit të mineraleve Ca, P dhe të tjera. Një rol të veçant në këtë mes e ka edhe Vitamina D, respektivisht mungesat e saj në organizëm.

Si rrjedhoj e  mungesave të tyre  (Ca dhe P), atëher për shkak të nevojave metabolike organizmi  fillon t’i shpenzoj  edhe  rezervat në skelet (shfrytzimi  i  të cilave mundesohet nga hormonet  e gjëndrës tiroide dhe paratiroide), e ndimuar kjo edhe nga gjendja e mungeses së vitaminës D (hipovitaminoza D), duke rezultuar e gjithë kjo me paraqitjen e shenjave klinike të sëmundjes. 

Kjo paraqet vërtet  një fakt domethëns, duke marr parasysh edhe pjesmarrjen e këtyre elementeve në të gjitha hallkat e rrugve metabolike dhe biokimike në organizëm dhe në qelizat e tij  (si aktivator i sistemeve  enzimatike,  kalciumi vërtet është i pazëvendsushëm dhe  i  domosdoshëm).

Kur flitët për vitaminën D, ajo  në organizëm sigurohet, me anë të ushqimit, ku ajo konsumohet në trajt të provitaminës, e cila kthehet në trajt aktive biologjike  në lëkurë nën veprimin e rrezeve ultraviolet të diellit.

Andaj ky është gjithashtu edhe spjegimi, se pse?  sëmundja vërehet më tepër në kafshët që bëjnë jetë stallore dhe sidomos   në  stalla  të  errëta   dhe    me lagështi.

Në stalla të errta  dhe  me  lagështi; kafshët vuajn nga hipovitaminoza  D, si predispozuese e osteomalacis dhe  i  sëmundjeve të tjera; të cilat lidhën: me vitaminën D dhe mbase edhe me faktor të tjerë predispozues, të cilat ndodhën në ambiente të tilla stallore.

Osteomalacia mund të zhvillohet edhe gjatë ç’rregullimeve kronike të funksionit të mëlçisë, gjendrave endokrine (të tiroides, paratiroides) , që rregullojnë metabolizmin mineraleve në përgjithsi, por gjithësesi patogjeneza e sëmundjes përfshin infiltrimin e shumë faktorëve të ndryshëm në rrugët metabolike të Ca, P dhe mineraleve në përgjithsi.

Kështu p.sh edhe hipomagnezemia (rënja e nivelit të magnezit në gjak),  shkakton  efekte në uljen  e nivelit të kalciumit në  indin kocokrë.

 Hipomagnezemia është një faktor predispozues, sikurse edhe infeksionet e ndryshëme, si p.sh: mastitet koliforme dhe infeksionet me E.coli, janë faktor predispozues. Faktori predispozues në infeksionet e tilla konsiderohen:  endotoksinat e ndryshme bakteriale, respektivisht endotoksiant e escheria coli shkaktojn hipofosfatemi (rënje të nivelit të fosforit jonik në gjak), duke i parapri pastaj mekanizmave patologjik që rezultojn me gjendje hipokalcemie dhe osteomalacie.

Meqense faktorët predispozues janë të shumët, duke e parë si të mjaftushme, dëshirojn që  të mos thellohemi më tepër, duke shpresuar që ky informacion të jetë  i  mjaftueshëm.

 

8.3.Shenjat klinike

Shenjat e para klinike të osteomalacis janë: ulje e prodhimit të qumështit, dobësimi gradual dhe  përvetim i shijes (ç’rregullimi  i  shqisës së shijimit).  Në  kafshë vërehet një   dëshirë  gjithnjë  e më e madhe,  për  të qëndruar  më  shumë  shtrirë.

 Te kafsha kemi gjithashtu edhe ç’rregullime digjistive dhe  kjo manifestohet: me hipotoni të  parastomaqevem  dhe në vazhdim sëmundja karakterizohet  edhe sindromin e  allotriofagisë i cili shoqërohet  me  lëpirje  të  sendeve të ndryshme, me lëpirje  të grazhdit etj.

Kafsha  e  sëmurë  gjithashtu  ha bar ose kashtë të ndotur me urinë dhe fekale, ajo gjithashtu  gëlltit trupa  të  huaj.

Të gjitha këto  ç’rregullime   të shijes,  gëlltitja e trupave të  huaj etj,  shpesh bëhen shkak për shfaqen e ndërlikimeve si:   hipotonia  dhe  atoni e parastomaqeve, retikuloperikardit (trupat e huaj ç’pues dëmtojn retikulin, diafragmën…mund të arrijn zemrën) etj.

 Kafsha  e  sëmurë  shtrihet  dhe  ngrihet  me  vështirësi. Kur ulet e ngrihet ajo rënkon, qëndron me kurriz të ngritur si në figurë (kifozë),  shtrembërime në shtyllën kurrizore, vërehen edhe në drejtim poshtë (lordozë) dhe anash në formën e gërmës “S” (skoliozë).

Ndryshime paraqiten  edhe në kockat e tjera, sidomos në ato tubular dhe  harkore (në brinjë), etj.

Lëkura në kurorën e thundrave është e kuqëremtë, zmalti  i  dhëmbëve  pa shkëlqim,  kemi  gjithashtu  shenja  plasaritje  të shtresës brinake dhe deformim të  thundrave.

Kafsha  ecën  me vështirësi dhe  duke  çaluar.

Kafsha barsë  mund  të  aborton  (dështon).  Nëse  lopa nuk dështon, viçi që lind nga ajo, është i dobët, dhe me imunitet të pazhvilluar, mund të sëmuret  shpejt   nga sëmundje të sistemit të tretjes dhe sëmundje të tjera dhe  pastaj  të   ngordhë.

                                        Figura 14.

 

8.4.Diagnoza

Diagnoza vendosët: në  bazënë  te  të  dhënave të  anamnezës, në bazë të studimit të  racioneve ushqimore për përmbajtjen e Ca dhe P,  dhe në bazë të shenjat klinike si dhe  të analizave biokimike të gjakut.

 

8.5.Mjekimi dhe masat parandaluese

Kujdesi parandalues dhe mjekues:

 Për kafshën e sëmurë duhet të përdoren racione ushqimore:

•      Me ushqime të balancuara dhe të pasura  me minerale (Ca, P, Mg) dhe me vitamin D,
•     Ushqimi të jetë  pasur gjithashtu edhe me proteina, karbohidrate dhe lënd të tjera ushqyese.
•     Në këto racione nuk duhet të ketë ushqime me përmbajtje të lartë të lëndëve acidike.
•      Ushqim i gjelbër siq është:  trifil, bari i  përziera, sanë të cilësisë së mirë, dhe  leguminozet,..janë të perferuara.
•   Më së miri është që kafshët, mundësisht, të lëshohen në kullotë. Dhënia e ushqimeve të koncentruara të kufizohet deri në përmirësimin klinik të pacientëve etj.
•   Për plotësimin e nevojave për kalcium, fosfor dhe elementë të tjerë minerale, në ushqimet e kafshës u jepët: shkumës,  gëlqere e shuar, karbonat kalciumi dhe hime për të plotësuar mungesat  e  fosforit etj.
•    Çdo ditë kafshës së sëmurë duhet  t’i  jepet kripë gjelle në masën 60-80 g.

Terapia për mjekim përfaqsohet nga:

ü Preparatet  e  kalciumit  si  p.sh  boro-glukonati  i  kalciumit dhe perparate të tjera minerale.

ü Pastaj  gjithashtu  në  terapi   jepen:  edhe  vitamina;  sidomos  A  dhe  D  etj.

Parandalimi:

Ushqimi  cilsor,  i   pasur  me  minerale,  Vitamina,  ekspozimi  në  diell,  lëshimi  në  kullosë  etj.   Shih postulatet  e  lartëcekura   (Kujdesi  parandalues  dhe  mjekues).

 

9.Rakiti (Rachitis)

Është sëmundje kronike në  kafshë të reja, e ngajshëme mjaft shumë me osteomalacin në kafshëe të vjetra.  Ai paraqitet kur ka  ç’rregullime  të  metabolizmit  të  kalciumit  dhe  fosforit  dhe shoqërohet me deformim  të skeletit (sikurse tek osteomalacia).

Sëmundja vërehet më tepër në ato kafshë që bëjnë jetë stallore dhe që nuk nxirren sa duhet në diellë, e që për pasoj ato  kanë edhe një situate hipovitaminoze D (munges të vitaminës D) paraprakisht.

Rakiti vërehet në kafshë të  porsalindura dhe të racave të përmirësuara  e  të cilat  kanë  kërkesa  më  të mëdha  për  kalcium  dhe  fosfor.   Sëmundje  prek  të  gjitha   llojet  e   kafshëve   të   reja,   ajo   prek gjithashtu edhe  shpendët.

 

9.2.Shkaqet dhe patogjeneza

 Shkaqet më të rëndësishme të shfaqes së rakitizmit janë pamjaftueshmëria e Ca,  P dhe  e  vitaminës D; përkatsisht   prishja e raportit të Ca dhe P në racionet ushqimore, apo mungesat e tyre në ushqim.

Sëmundja  në ripërtypës  paraqitet  kur  ato  ushqehen me ushqime që përmbajnë më pak fosfor dhe më tepër  kalcium.

Faktorët pjesmarrës në patogjenezën e sëmundjes  janë  po ata të cilët hasen edhe në sëmundjen e parezës puerperale dhe sidomos në sëmundjen e osteomalacis, me të cilën ngjanë shumë.

Megjithat, sot rëndësi  i   jepet edhe elementeve të trashigimis, të cilat predispozojn në sëmundje,  madje janë përshkruar forma të trashëgueshme të  rakitizmit.

Në  klyshet  e  qenve, sëmundja vërehet  sidomos kur atyre u jepët mish por pa kocka (i cili është  i pasur me  fosfor,  por  i  varfër  me  kalcium), apo ju jepen gjellra të ndryshëme,  pa  përmbajtje animale në racione ushqimore dhe të varfëra me minerale të kalciumit,.etj.

Për të mos  i  përsëritur  gjërat  e  ngjajshme,  patogjeneza e sëmundjes është e ngjajshme si edhe patogjeneza e osteomalacis,  ku  si  faktor  bazë  janë:  hormone  e  tiroides  hormone  e   paratiroides,  vitamina D, kalciumi (Ca) dhe fosfori (P) etj.

 

 9.3.Shenjat klinike

 Në  kafshë  vërehet ç’rregullim i shijes, që shprehet me lëpirjen e mureve, të grazhdit dhe objekteve që ndodhen në stallë.

Pastaj me avancimin  e sëmundjes paraqiten shenjat klinike si: ënjte e  kyçeve  të  gjymtyrëve,  në   këlyshë dhe viça kemi  përkulje të  gjymtyrëve të para në kyçe etj.

Pastaj kemi  deformime të shtyllës kurrizore,  zmadhim  i   kokës, deformime edhe në ekstremitete, vështërsi në lëvizje, dëshir për të qëndruar më tepër shtrirë etj.   Të  njëjtat  shenja  vërehen   edhe  në   zogjë  dhe  shpendë.

Në  pula kemi  ulje të  prodhimit të   vezëve,  lëvozhga  e  tyre  është  e  hollë,  madje  në disa raste veza mund  të  jetë  edhe   pa lëvozhgë.

                             

                                  Figura 15.

 

9.4.Diagnoza

 Vendoset lehët, duke u mbështetur:  në të dhënat e anamnezës, në shenjat klinike dhe në analizat laboratorike.  Ndryshimet dhe deformimet në kocka  të cilat janë të dukshme janë vendimtare në vendosjen e diagnozës.

 

9.5.Mjekimi dhe masat parandaluese

Mjekimi:

 Në radhë të parë kafshëve të sëmura u sigurohet sasi e nevojshme e Ca,  P dhe vitaminës D.

 Për kafshët e vogla përveç qumështit të plotë  duhet t’ju jepen edhe ushqime të gjelbra, barë  i  freskët dhe  sanë   si   dhe premikse (shtesa minerale)  me përmbajtje Ca dhe P etj.

 Kafshët e reja duhet të dalin çdo ditë jashtë në ajër të freskët dhe me diellë (rrezatim  apo  ekspozim ndaj rrezeve ultraviolet), veçanërisht në periudhën e dimrit.

 Terapia mjekuse përfaqsohet nga preparate të kalciumit  (karbonat kalciumi) dhe të fosforit   (fosfat natriumi).

Parandalimi:

ü Ushqimi  i  balancuar për kafshë,

ü Rrezitja në diellë,

ü Ambiente të ndriquara në stalla etj.

 

 

 

10.Mungesat  e  mineraleve  dhe  reflektimi i  tyre  në  shëndet

 

Mungesat e mineraleve, respektivisht si të mikro-elementeve ashtu edhe të makro-elementeve, lidhen me një numrë të madhë të patologjive.

Ndonëse ne sapo folëm për patologjit kryesore të cilat lidhen, kryesisht  me mungesën e kalciumit (Ca)  fosforit (P) dhe magnezit (Mg); e të cilat janë: patologjit kryesore metabolike, të lidhura me mungesat minerale, megjithat kjo nuk mund të jetë e tëra.

 Mungesat e mineraleve nuk mund të identifikohen me një, dy apo me disa dhjetra sëmundje, madje edhe nëse flasim vetëm për mungesën e kalciumit, kështu që nëse jemi duke folur për mungesën e kalciumit apo fosforit, duhet ta kmi parasyshë, se roli  i  tyre në organizëm është shumë  i  madhë dhe poashtu edhe pesha e mungesave të tyre duhet të jetë e madhe.

Kështu p.sh. nëse flasim për mungesatë e lehta të kalciumit dhe fosforit në organizëm, atëher nuk mund të flasim mbase as për parezën puerperale as për osteomalacin apo rakitin.

Ndonëse proceset patologjike,  janë më delikate  se  sa përshkruan teoria e sotme, bazuar në njohuri, është e kuptueshme, se sëmundja e caktuar nuk paraqitet atëher kur ne parashikojm dhe paraqitet mbase atëher kur nuk e presim.

Ndonëse janë bërë hapa gjigant në shkencat mjekësore dhe patologjike, ende duhet punë e madhe për  deshifrimin e të gjitha patologjive dhe për një informacion precizë, i cili mund të perdoret me sukses në prognozë, parashikim dhe pse jo në gjetjen e një kure më të mirë, e cila do perdorej me një efikasitet më të madhë.

Kjo natyrisht vlenë për të gjitha patologjit, e në veçanti vlenë për patologjit që lidhen me mungesat e mineraleve e veçanrisht me mungesat e kalciumit dhe fosforit, të cilave ju kemi kushtuar një hapsirë të madhe në ciklin tonë të kushtuar ndaj sëmundjeve metabolike, në këtë punim.

Ndonëse mungesat e kalciumit dhe fosforit, magnezit lidhen me sëmundje të tilla siq janë: pareza puerperale, osteomalacia, rakiti, hemoglobinuria puerperale (hipofosfatemia), tetanit në ripërtyps.

Megjithat, mund të ndodhë dhe atë jo rrallë herë që pavarsisht mungesave në kalcium, fosfor dhe në minerale të tjera, klinikisht kafsha të jetë mirë dhe shëndosh.

Megjithatë pavarsisht se kafsha në dukje është në të  vërtet mirë, ato janë më të predispozuara të sëmuren, kanë një imunitet gjithashtu më të dobët dhe ju rezistojn  më pak infeksioneve dhe komplikacioneve patologjike, ku infiltrohen faktorët e tjer predispozues dhe ku infiltrohen edhe agjentët mikrobik, klimatik dhe të tjerë ambiental, kjo lidhet sidomos me mungesat e kalciumit.

Kështu si rrjedhoj e hipokalcemive, por edhe mungesave të tjera në minerale një lopë barrës është më e rrezikuar të abortoj/dështoj, është më e rrezikuar të ketë komplikacione në pjellje dhe pjellje të vështirë; është më e predispozuar për mbetje shtrati (placente), endometrite, metrite dhe infirtilitet të zgjaturë, mbase edhe  me rrezik për sterilitet të përhershëm.

Gjithashtu mungesat e mineraleve, mungesa e kalciumit p.sh rritin ndjeshmërin e organizmit ndaj infeksioneve edhe të gjirit, ku në kafshë kemi mastite koliforme, mastite jashtë-zakonisht të shpejta akute, me zhvillim të rëndë etj.

Kjo mbase lidhet edhe me imuno-deficiencën e këtyre kafshëve.

Për sa i përket kafshëve të reja, mungesat minerale, rezultojn me një zhvillim të dobët, ngecje në rritje, gjendje anemie etj.

Kështu mungesat e kalciumit dhe fosforit, të cilat nuk janë të rralla shkaktojn rachitisin (rakitin), derisa mund të kemi gjithashtu edhe mungesa të tjera, siq janë: p.sh mungesat në  mangan, hekur etj.

Kështu p.sh mungesa e hekurit në to shkakton anemi, duke frenuar rritjen dhe shtimin në peshë dhe duke rrezikuar edhe vetë jetën e tyre (sepse të vegjël të tillë jo rrallë herë edhe mund të ngordhin).

E gjithë,kjo ndoshta, si informacion është  i  pamjaftueshëm, megjithat mendojm, se kemi arritur të pakën minimalisht ta drejtojm gishtin, duke ngre vetëdijen dhe duke nxitur debatin lidhur me mineralet, mungesat e tyre dhe rolin e tyre  në organizëm.

Rol  i  cili lidhet edhe me rolin e vitaminave dhe mungesës së tyre, por edhe me rolin e të gjitha lëndëve të tjera organike dhe jo-organike.

Është interesant se sa herë kemi mungesa në mineale në organizëm, patjeter duhet të ketë gjithashtu edhe mungesa në shkallë të caktuar edhe të vitaminave, kjo është rregullë e shpesht.

Kështu me mungesat e kalciumit lidhen edhe me mungesat e vitaminës D, e cila merrë pjesë në rregullimin e metabolizmit të tij kalciumit.

 

 

 

  

 

III.Ushqimi dhe Organizmi i gjallë

 1.Ushqimi dhe rëndësia e tij

Ushqimi është  ajo pjesë e materies, e cila merrët vazhdimisht, në mënyr periodike nga kafsha e cila ka si qëllim plotsimin e kërkesave biologjike:

•      Për energji dhe
•      Për materie.

 

1.2.Ushqimi si burim energjie

Jeta në tokë, mundësohet nga energjia e cila e vë në lëvizje dhe dinamizëm materien; duke e zhvendosur në hapsirë dhe duke e transformuar në formë dhe konfigurim.

Për të mos e zgjatur më tepër, lidhur me  teorin për jetën, ku  tani për ne ky nuk përbën objektiv dhe që me këtë merren më tepër biologët.

Ne dëshirojm ta ritheksojm edhe një herë konstatimin, se burim energjie në tokë është: dielli.

Kjo energji djellore, akumulohet nga  bimët, e pastaj përmes ushqimit bimorë bartët edhe në organizma shtazor, mikroorganizma etj.

Pastaj kjo energji bartet edhe në organizma shtazorë, të cilet  ushqehen vetëm me ushqim me origjin animale (mishëngrënsit). Për të mos e zgjatur më tepër, ju rekomandojm ta shihni figurën…

 

 

Figura 16.

 

 

1.3.Ushqimi si burim i lëndëve ushqyese

Ushqimi për organizma të gjallë dhe natyrisht edhe për organizma shtazorë duhet të ketë përbërje kimike të njëjtë  si edhe vetë përbërja e këtyre organizmave.

Kjo përbërje është e domosdoshme si e tillë, për plotsimin e kërkesave biologjike, të cilët lindin nga aktiviteti metabolik.

Kërkesat biologjike apo metabolike për lënd kimike lindin, ngase organizmi i gjallë është një trup kompleks i koncentrimit dhe i organizimit të lëndëve kimike: ineorganike dhe organike e të cilat janë në lëvizje, sikurse edhe në transformim kimik.

Lënda përbërse e organizmave të gjallë, lëvizë në drejtim të ambientit të jashtëm, me një shpejtësi të caktuar sipas llojit.

Gjithashtu lënda përbërse e organizmit të gjallë që lëviz në drejtim të ambientit të jashtëm, e që është në zbërthim dhe transformim (nga lënd komplekse, organike, strukturore në metabolit dhe produkte të zbërthyera).

Parandalimi i shfaqjes së defiqiencave në lënd ushqyese si rrjedhoj e lëvizjes së këtyre lëndëve (në transformim), në drejtim të ambientit arriihet me zëvendësimin e tyre më lëndë të tjera, të cilat merren përmes aparatit tretës në form të quajtur ushqim.

Me një fjalë; konkluzioni ynë është: sikur  lënda përbërse e jetës të mos lëviz në drejtim të mjedisit dhe të mos ishte në transformim, nuk do kishte nevoj për ushqim fare.

Në rrethana të tilla, ne mendojm se atëher organizmat e gjallë pa marrë parasysh a janë bimë, shtaza apo njerëz? Nuk do plakeshin fare dhe nuk do vdisnin.

Në rrethana të tilla ata kishin me pasë energji konstante të pa humburë,e cila nuk do emetohej fare në mjedis, por do qarkullonte brenda organizmit.

 

1.4.Rëndësia e ushqimit në sëmundjet metabolike

Sëmundjet metabolike janë shumë delikate, ne në studimin tonë kemi folur vetëm për disa sëmudjne metabolike.

Në kuadër të sëmundjeve metabolike, futën sëmundjet të cilat n’varen direk nga ushqimi si dhe sëmundje të cilat predispozohen nga ushqimi.

Në shkaksin edhe etiopatogjenezën e sëmundjes luajn rol edhe faktorët gjenetik, derisa faktorët e tjerë; të jashtëm: kanë një rol të pa përfillshëm.

Ushqimi nuk lidhët vetëm me sëmundjet metabolike, ai ka rol të madhë në të gjitha patologjit e organizmit.

Parandalimi i sëmundjeve në organizëm dhe sidomos i sëmundjeve metabolike është gjithnjë relativë.

Megjithatë, përpilimi I drejt I racionit ushqimor dhe plotsimi I kërkesave biologjike për lënd ushqyese:

ü Sipas llojit,

ü Sipas moshës,

ü Sipas racës,

ü Sipas ciklit prodhues dhe riprodhues dhe sipas vetë rendimentit prodhues etj; parandalon  paraqitjen e sëmundjeve metabolike, maksimalisht duke i bërë ndër sëmundjet të cilat janë shumë të rralla në fermë dhe me dëme ekonomike të pa përfillshme.

 

 

Figura 17.

                                                                                                                                          

 

2.Përfundim

 

 Ky ishte një prezentim i yni , i cili trajton  një çështje të rëndsishme siq është metabolizmi, në këndëvështrimin e shkurtër  klinik dhe sëmundjet kryesore metabolike. Jemi munduar të mos zgjerohemi shumë.

Mendoj se të paktën kemi sjellë një informacion të mjaftueshëm dhe kemi  ngacmuar kurreshtjen për të mësuar.

Duke mos dashur të zgjatemi më tej, dëshirojm vetëm t’ju kërkojm ndjesë, për secilin lëshim të pa qëllimt.

Kjo ishte e gjitha, ju faleminderit. Të gjitha kritikat, vrejtjet dhe pytjet, janë të mirëpritura dhe do të merren parasysh.

 

 DR.BERAT BERISHA!

Janjevë,03, janar 2022